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A inibição de MEK por si só foi menos eficaz na indução de citotoxicidade do que os taxanos, indicando que uma desregulamentação de ERK1/2 activada pode ser necessária mas não é suficiente para efeitos antitumorais induzidos por taxanos. Em linha com esta noção, mostramos num modelo de rato xenograft que as células cancerosas da próstata resistentes ao docetaxel overexpress activado ERK1/2. Em conjunto, as nossas conclusões sublinham que a modulação da activação ERK1/2, em conjunto com outros mecanismos, desempenha um papel importante nos efeitos antineoplásicos induzidos por taxano-induzidos…mehr

Produktbeschreibung
A inibição de MEK por si só foi menos eficaz na indução de citotoxicidade do que os taxanos, indicando que uma desregulamentação de ERK1/2 activada pode ser necessária mas não é suficiente para efeitos antitumorais induzidos por taxanos. Em linha com esta noção, mostramos num modelo de rato xenograft que as células cancerosas da próstata resistentes ao docetaxel overexpress activado ERK1/2. Em conjunto, as nossas conclusões sublinham que a modulação da activação ERK1/2, em conjunto com outros mecanismos, desempenha um papel importante nos efeitos antineoplásicos induzidos por taxano-induzidos nas células cancerosas da próstata.Estes resultados sugerem pelo menos parcialmente efeitos não sobrepostos de docetaxel e terapia de privação de androgénio e, portanto, ajudam a compreender os recentes achados clínicos. Uma maior elucidação do modo de acção do docetaxel teria implicações importantes para optimizar as actuais estratégias de tratamento e o desenvolvimento de biomarcadores para homens com cancro da próstata metastásico.
Autorenporträt
Monsieur El Hassane Sidibe, Médecin, Médaillé de la Société Médicale des Hôpitaux de Paris. Professeur titulaire d¿Endocrinologie, Académie des Sciences de New-York, Académie Européenne des Sciences, des Arts et des Lettres.