APOPTOSI MITOCONDRIALE
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Nelle vie apoptotiche mitocondriali fondamentalmente, il rilascio delle proteine proapoptotiche dallo spazio intermembrana innesca l'apoptosi, sia in una forma caspasi-dipendente (attraverso il citocromo c, Omi/HtrA2 e SMAC) sia in una forma caspasi-indipendente (attraverso AIF e endonucleasi G). L'apoptosi agisce come collegamento biologico tra la genetica del cancro e la terapia del cancro. Lo sviluppo di tumori maligni deriva da una proliferazione deregolata o da un'incapacità delle cellule di subire la morte cellulare apoptotica. Poiché il percorso apoptotico può essere manipolato per p...
Nelle vie apoptotiche mitocondriali fondamentalmente, il rilascio delle proteine proapoptotiche dallo spazio intermembrana innesca l'apoptosi, sia in una forma caspasi-dipendente (attraverso il citocromo c, Omi/HtrA2 e SMAC) sia in una forma caspasi-indipendente (attraverso AIF e endonucleasi G). L'apoptosi agisce come collegamento biologico tra la genetica del cancro e la terapia del cancro. Lo sviluppo di tumori maligni deriva da una proliferazione deregolata o da un'incapacità delle cellule di subire la morte cellulare apoptotica. Poiché il percorso apoptotico può essere manipolato per produrre cambiamenti massicci nella morte cellulare, i geni e le proteine che controllano l'apoptosi sono potenziali bersagli farmacologici. Anche se molte delle proteine apoptotiche chiave che sono attivate o inattivate nelle vie apoptotiche sono state identificate, i meccanismi molecolari di azione o di attivazione di queste proteine non sono completamente compresi e sono al centro di una ricerca continua.
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