En las vías apoptóticas mitocondriales, básicamente, la liberación de las proteínas proapoptóticas del espacio intermembrana desencadena la apoptosis, tanto de forma dependiente de las caspasas (a través del citocromo c, Omi/HtrA2 y SMAC) como de forma independiente de las caspasas (a través de AIF y la endonucleasa G). La apoptosis actúa como vínculo biológico entre la genética del cáncer y la terapia del mismo. El desarrollo de tumores malignos es el resultado de una proliferación desregulada o de la incapacidad de las células para someterse a la muerte celular apoptótica. Dado que la vía apoptótica puede manipularse para producir cambios masivos en la muerte celular, los genes y las proteínas que controlan la apoptosis son potenciales objetivos farmacológicos. Aunque se han identificado muchas de las proteínas apoptóticas clave que se activan o inactivan en las vías apoptóticas, los mecanismos moleculares de acción o activación de estas proteínas no se comprenden del todo y son objeto de investigación continua.