Archaea endosimbiotici e sindromi da digossina
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Il cambiamento climatico provoca la crescita di archei attinidi endosimbiotici nel sistema umano e il catabolismo del colesterolo con conseguente sintesi di digossina endogena. Gli archei endosimbiotici catabolizzano il colesterolo per la sua energia e sintetizzano la digossina. La digossina funziona come un inibitore endogeno dell'ATPasi sodio-potassio e un integratore neuro-immuno-endocrino. L'aumento della crescita degli archei endosimbiotici e la conseguente sintesi endogena di digossina in relazione al cambiamento climatico porta alla neanderthalisation dell'homo sapiens e alla malattia u...
Il cambiamento climatico provoca la crescita di archei attinidi endosimbiotici nel sistema umano e il catabolismo del colesterolo con conseguente sintesi di digossina endogena. Gli archei endosimbiotici catabolizzano il colesterolo per la sua energia e sintetizzano la digossina. La digossina funziona come un inibitore endogeno dell'ATPasi sodio-potassio e un integratore neuro-immuno-endocrino. L'aumento della crescita degli archei endosimbiotici e la conseguente sintesi endogena di digossina in relazione al cambiamento climatico porta alla neanderthalisation dell'homo sapiens e alla malattia umana. La digossina può inibire l'attività della trascrittasi inversa e l'editing dell'RNA con conseguente soppressione della crescita retrovirale endogena. Questo produce l'inibizione dell'espressione di HERV e fenomeni di salto genico che producono l'adinamicità del genoma umano. L'interferenza della digossina con l'espressione HERV e l'editing dell'RNA e la conseguente inibizione della diversità genomica, metabolica, neurale e immunitaria produce malattie autoimmuni, cancro, sindrome metabolica, degenerazioni, schizofrenia e autismo. Viene descritta una nuova sindrome ipodigoxinemica e iperdigoxinemica endosimbiotica legata ad archei.
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