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Le réchauffement climatique peut entraîner un stress osmotique consécutif à la déshydratation. L'augmentation de la croissance des archées actinidies entraîne le catabolisme du cholestérol et la synthèse de la digoxine. La digoxine produit une inhibition de l'ATPase sodium-potassium de la membrane et une augmentation du calcium intracellulaire produisant un dysfonctionnement mitochondrial. Il en résulte un stress oxydatif. Le stress oxydatif et le stress osmotique peuvent induire l'enzyme aldose réductase qui convertit le glucose en fructose. Le fructose a une faible valeur km pour la kétokinase par rapport au glucose. Par conséquent, le fructose est davantage phosphorylé en fructose phosphate et la cellule est privée d'ATP. Le phosphate de fructose peut entrer dans la voie de la glucosamine, synthétisant les glycosaminoglycanes et produisant une accumulation de mucopolysaccharides. Cela peut conduire au syndrome de mucopolysaccharidose lié au réchauffement climatique, à savoir une fibrose endomyocardique, une pancréatite calcifiante chronique, un goitre multinodulaire et une angiopathie mucoïde.