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El calentamiento global puede provocar estrés osmótico como consecuencia de la deshidratación. El aumento del crecimiento de las arqueas actínicas provoca el catabolismo del colesterol y la síntesis de digoxina. La digoxina produce una inhibición de la ATPasa sodio-potasio de la membrana y un aumento del calcio intracelular que produce una disfunción mitocondrial. Esto da lugar a un estrés oxidativo. El estrés oxidativo y el estrés osmótico pueden inducir la enzima aldosa reductasa que convierte la glucosa en fructosa. La fructosa tiene un valor de km bajo para la cetoquinasa en comparación…mehr

Produktbeschreibung
El calentamiento global puede provocar estrés osmótico como consecuencia de la deshidratación. El aumento del crecimiento de las arqueas actínicas provoca el catabolismo del colesterol y la síntesis de digoxina. La digoxina produce una inhibición de la ATPasa sodio-potasio de la membrana y un aumento del calcio intracelular que produce una disfunción mitocondrial. Esto da lugar a un estrés oxidativo. El estrés oxidativo y el estrés osmótico pueden inducir la enzima aldosa reductasa que convierte la glucosa en fructosa. La fructosa tiene un valor de km bajo para la cetoquinasa en comparación con la glucosa. Por lo tanto, la fructosa se fosforila más en fosfato de fructosa y la célula se queda sin ATP. El fosfato de fructosa puede entrar en la vía de la glucosamina sintetizando glicosaminoglicanos y produciendo una acumulación de mucopolisacáridos. Esto puede conducir al síndrome de mucopolisacaridosis relacionado con el calentamiento global de la fibrosis endomiocárdica, pancreatitis calcificada crónica, bocio multinodular y angiopatía mucoide.
Autorenporträt
Dr Ravikumar Kurup is the Director of the Metabolic Disorders Research Centre, Trivandrum.