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El cambio climático provoca el crecimiento de las arqueas actínidas endosimbióticas en el sistema humano y el catabolismo del colesterol que da lugar a la síntesis de digoxina endógena. Las arqueas endosimbióticas catabolizan el colesterol por su energía y sintetizan digoxina. La digoxina funciona como un inhibidor endógeno de la ATPasa de sodio y potasio y como integrador neuro-inmuno-endocrino. El aumento del crecimiento de las arqueas endosimbióticas y la consiguiente síntesis endógena de digoxina en relación con el cambio climático provoca la neandertalización del homo sapiens y las enfermedades humanas. La digoxina puede inhibir la actividad de la transcriptasa inversa y la edición del ARN, lo que provoca la supresión del crecimiento retroviral endógeno. Esto produce la inhibición de la expresión del HERV y de los fenómenos de genes saltantes produciendo en adinamia del genoma humano. La interferencia de la digoxina con la expresión del HERV y la edición del ARN y la inhibición resultante de la diversidad genómica, metabólica, neuronal e inmunológica produce enfermedades autoinmunes, cáncer, síndrome metabólico, degeneraciones, esquizofrenia y autismo. Se describe un nuevo síndrome hipodigoxinémico e hiperdigoxinémico relacionado con las arcas endosimbióticas.
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