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Le travail prématuré est la principale cause de morbidité et de mortalité périnatales dans la pratique obstétrique actuelle et il n'existe actuellement aucune intervention thérapeutique satisfaisante pour ce problème. Bien que de nombreuses recherches aient été entreprises, les facteurs impliqués dans la régulation de la contractilité utérine, en plus des événements conduisant au déclenchement du travail humain, ne sont que partiellement compris. La contractilité du myomètre est influencée par divers mécanismes physiologiques, notamment : la signalisation intracellulaire, le calcium, les récepteurs des membranes cellulaires et les hormones. Les études présentées ici examinent les mécanismes moléculaires et pharmacologiques de la contractilité utérine, y compris les gènes impliqués dans la sensibilisation au calcium, les prostaglandines et les inhibiteurs pharmacologiques spécifiques à ces deux éléments.