Au cours de ce travail, je me suis principalement intéressée aux interactions entre les systèmes angiotensine et gluco-minéralocorticoïde dans la paroi artérielle et particulièrement dans la physiopathologie du remodelage artériel. Pour cela, nous avons étudié les mécanismes moléculaires aboutissant au développement de l athérome et qui impliqueraient ces deux systèmes. Notre hypothèse est qu un excès local en gluco-et/ou minéralocorticoïdes dans la paroi favorise le développement de l athérome en stimulant le système angiotensine. Nos résultats ont confirmé l expression des éléments nécessaires à la synthèse et à l'action des gluco-minéralocorticoïdes dans la paroi carotidienne humaine et dans les CMLV, avec une prévalence de la voie des glucocorticoïdes. Cette prédominance se manifeste par l effet stimulant du cortisol sur l expression des marqueurs des processus fibrosants, lipogéniques et inflammatoire mis en jeu lors de la formation de l athérome. Notre étude souligne l intérêt des bloqueurs du SRA comme approche thérapeutique préférentielle à utiliser afin d atténuer les effets délétères du cortisol, améliorer le risque cardiovasculaire et le pronostic des patients.