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Questa monografia presenta i risultati di studi completi condotti in esperimenti in vivo su animali con epatite tossica acuta da CCl4 (epatosi grassa) e da eliotrina (distrofia proteica). Per la prima volta è stato scoperto che l'elevata inibizione dell'attività dell'eNOS calmodulina-dipendente e la stimolazione dell'iNOS calmodulina-indipendente, avviano ulteriormente la formazione di NO e aumentano l'ONO2-. Lo studio approfondito della relazione tra stress ossidativo, sistema nitrergico e fattori di sviluppo dell'apoptosi può chiarire le basi biochimiche della sintesi accelerata del collagene, sviluppare criteri diagnostici precoci, creare un algoritmo per la diagnosi differenziale delle lesioni epatiche di varia genesi. I risultati delle ricerche permettono di sviluppare le tattiche di gestione di questi pazienti e di migliorare la farmacoterapia, che riduce essenzialmente la progressione della fibrosi e migliora la qualità della vita dei pazienti. Lo studio del polimorfismo del gene eNOS in pazienti con patologia epatica di diversa genesi e l'elucidazione di specifici marcatori genetici consentono di prevedere l'esito cirrotico delle lesioni epatiche.