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Das glukoseabhängige insulinotrope Peptid (GIP) ist ein Inkretin, das im Darm von den K-Zellen ausgeschüttet wird und vor allem auf einen durch die Aufnahme von Fett und Kohlenhydraten vermittelten Ernährungsreiz hin freigesetzt wird. Dieses Inkretin ist an der Entstehung von Krankheiten wie Diabetes und Fettleibigkeit beteiligt, die weltweit zu den häufigsten Todesursachen zählen. Ziel dieser Studie war es, Studien zu überprüfen, die über die Modulation der Inkretin-Genexpression und ihre Funktion sowohl bei normalen als auch bei pathologischen Zuständen wie IIDM und Fettleibigkeit berichten. Die Studien sind in den Datenbanken PUBMED, SCIENCEDIRECT und MEDLINE verfügbar. Es wurden einundfünfzig Artikel ausgewählt, die aussagekräftige Beweise zu diesem Thema liefern. Die Belege zeigen, dass GIP im Normalzustand die Hauptfunktion hat, die Insulinsekretion und die Umverteilung des Fettgewebes zu fördern. Bei Typ-2-Diabetes wurde jedoch festgestellt, dass seine Funktion angesichts der geringen Aktivität seines Rezeptors auf den Betazellen gleich Null ist. Bei Fettleibigkeit wurde beobachtet, dass es durch die Aktivierung von Zytokinen zu einem proinflammatorischen Zustand beitragen kann.