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El paradigma actual de la etiopatogenia de la periodontitis sugiere que, aunque las enfermedades periodontales son específicas de un patógeno y de un lugar, las interacciones entre el huésped y los microbios conducen a la sobreproducción de enzimas destructivas y mediadores proinflamatorios que determinan el alcance y la gravedad de la destrucción de los tejidos.Este cambio de paradigma ha llevado a una mejor comprensión de las respuestas inmunitarias subyacentes del huésped y al desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento que pueden mejorar los resultados terapéuticos y el manejo clínico general de los pacientes con periodontitis.