Behandlung von Kindern mit Lungenschäden
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Es handelt sich um eine Familie ätiologisch verwandter Erkrankungen, die bei Neugeborenen im Früh- und Spätstadium häufiger auftreten als bei Frühgeborenen. Dazu gehören die folgenden Pathologien: Pneumothorax, pulmonales interstitielles Emphysem (PIE), Pneumomediastinum, Pneumoperikard, Luftembolie und subkutanes Emphysem. (2) 1936 wies Macklin, zitiert von Sola (3), das Vorhandensein von Poren in den intraalveolären Septen (Kohn'sche Poren) nach, deren Anzahl und Größe mit zunehmendem Schwangerschaftsalter zunimmt. Diese Poren ermöglichen die Verteilung der Luft in den belüfteten ...
Es handelt sich um eine Familie ätiologisch verwandter Erkrankungen, die bei Neugeborenen im Früh- und Spätstadium häufiger auftreten als bei Frühgeborenen. Dazu gehören die folgenden Pathologien: Pneumothorax, pulmonales interstitielles Emphysem (PIE), Pneumomediastinum, Pneumoperikard, Luftembolie und subkutanes Emphysem. (2) 1936 wies Macklin, zitiert von Sola (3), das Vorhandensein von Poren in den intraalveolären Septen (Kohn'sche Poren) nach, deren Anzahl und Größe mit zunehmendem Schwangerschaftsalter zunimmt. Diese Poren ermöglichen die Verteilung der Luft in den belüfteten und nicht belüfteten Bereichen der Lunge, was in der unreifen Lunge die ungleiche Verteilung der Belüftung begünstigt, indem es die Möglichkeit eines Kollateralweges verringert. Der Macklin-Effekt wurde 1939 von Dr. Charles Macklin beschrieben und erforscht die Ätiologie des Luftaustritts bei bis zu 39,0 % der Patienten mit stumpfem Thoraxtrauma. Der grundlegende pathophysiologische Mechanismus ist dieAlveolarruptur als Folge von Druckgradienten, die den Luftaustritt in das Interstitium und die pulmonalen Lymphgefäße bedingen, die durch die an die Blutgefäße und das Bronchialsystem angrenzenden interlobaren Septen austrocknen, bis sie das Hilum erreichen und von dort aus weiterfließen.
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