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Hautinfektionen mit Dermatophyten sind in der Welt weit verbreitet und werden Tinea genannt. Als anthropophiler Pilz ist Trichophyton rubrum weltweit die häufigste Ursache für Tinea. Es hat sich gezeigt, dass das EGFR-Gen als epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor das Vorhandensein und die Kolonisierung von Dermatophyten auf der menschlichen Haut verhindert. Die Hemmung des EGFR-Gens bei der Konfrontation mit dem Dermatophyten führt zu Dermatophytose und wirkt sich direkt auf das Vorhandensein oder Fehlen von AMPs in dermatophyten-infizierten Keratinozyten aus. EGFR-verwandte AMPs, die dem Wirt bei der Kontrolle und Hemmung des Pilzwachstums helfen oder zu einer Erkrankung führen. MiR-212 in Gewebeproben, die mit dem Dermatophyten Trichophyton rubrum infiziert sind, reduzierte die Expression des EGFR-Gens signifikant, und die Expression des miR-212-Gens stieg im Vergleich zum EGFR-Gen um etwa das Achtfache an. Auf der anderen Seite war die Expression von miR-212 in Gewebeproben, die als Kontrolle verwendet wurden, viel geringer1 als die des EGFR-Gens, so dass die Versuchsperson in der Lage war, der Invasion von T. rubrum in den peripheren Bereichen der Läsion aufgrund des Vorhandenseins des EGFR-Gens und der daraus resultierenden Anwesenheit von AMPs zu widerstehen.