W mitochondriach jednym z mechanizmów utrzymania niskich poziomów reaktywnych form tlenu jest rozproszenie oddychania i fosforylacji oksydacyjnej, w której po¿redniczy szereg uk¿adów rozpraszaj¿cych energi¿, w tym ADP/ATP-antiporter, transporter asparaginiano-glutaminianowy, termogenina lub UCP1. Zaangäowanie pozostäych biäek z rodziny UCP jest nadal kontrowersyjne. Wyjänienie ich funkcji jest niezwykle wäne dla stworzenia cäo¿ciowego obrazu funkcjonowania komórkowych mechanizmów ochrony przed AFC. W monografii przedstawiono dane dotycz¿ce wp¿ywu ROS na g¿ówne parametry bioenergetyczne mitochondriów. Wykazano, ¿e efekt resorpcji nukleotydów purynowych zarówno w obecno¿ci, jak i braku rodnika nadtlenkowego w mitochondriach w¿troby i nerek szczurów jest zwi¿zany nie z funkcjonowaniem UCP2, ale z ich dziäaniem na ADP/ATP-antiporter. Proponuje si¿ hipotetyczny model zaangäowania rozprz¿gania biäek w ochron¿ przed dziäaniem AFC, a w szczególno¿ci radykäów nadtlenkowych. Ksi¿¿ka jest przeznaczona dla naukowców, nauczycieli i studentów uczelni wy¿szych jako podr¿cznik na kursach biochemii i bioenergetyki.
Hinweis: Dieser Artikel kann nur an eine deutsche Lieferadresse ausgeliefert werden.
Hinweis: Dieser Artikel kann nur an eine deutsche Lieferadresse ausgeliefert werden.