Axel U. Dignass, Philip Esters, Hermann Schulze
Biologische Therapie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
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Axel U. Dignass, Philip Esters, Hermann Schulze
Biologische Therapie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
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In den letzten Jahren haben sich wesentliche Fortschritte in der Ätiopathogenese der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa ergeben, die zu wesentlichen Änderungen der therapeutischen Strategien geführt haben. Die biologische Therapie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen hat sich rasch weiter entwickelt und mittlerweile liegen umfangreiche Erfahrungen in der Anwendung verschiedener biologischer Therapien vor. Weitere Biosimilars und auch neue Biologika mit alternativen Wirkmechanismen stehen kurz vor der Zulassung.Das Ziel dieser vorliegenden 3.…mehr
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In den letzten Jahren haben sich wesentliche Fortschritte in der Ätiopathogenese der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen Morbus Crohn und Colitis ulcerosa ergeben, die zu wesentlichen Änderungen der therapeutischen Strategien geführt haben. Die biologische Therapie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen hat sich rasch weiter entwickelt und mittlerweile liegen umfangreiche Erfahrungen in der Anwendung verschiedener biologischer Therapien vor. Weitere Biosimilars und auch neue Biologika mit alternativen Wirkmechanismen stehen kurz vor der Zulassung.Das Ziel dieser vorliegenden 3. Auflage ist es, einen Überblick über die aktuellen verfügbaren und in Entwicklung befindlichen biologischen Therapieverfahren zu geben sowie deren Stellenwert in den unterschiedlichen Stadien der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen zu beleuchten und ihren Stellenwert in der evidenzbasierten Therapie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen zu definieren.Für den klinisch tätigen Arzt, der Patienten mit chronisch entzündlichen Darmerkrankungen betreut, bietet dieses Buch eine sehr wertvolle Hilfe hinsichtlich der evidenzbasierten Anwendung von Biologika.
Produktdetails
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- UNI-MED Science
- Verlag: UNI-MED, Bremen
- 3. Aufl.
- Seitenzahl: 79
- Erscheinungstermin: 10. Mai 2019
- Deutsch
- Abmessung: 244mm x 4mm x 12mm
- Gewicht: 288g
- ISBN-13: 9783837415711
- ISBN-10: 3837415716
- Artikelnr.: 56611582
- UNI-MED Science
- Verlag: UNI-MED, Bremen
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- Gewicht: 288g
- ISBN-13: 9783837415711
- ISBN-10: 3837415716
- Artikelnr.: 56611582
1. Epidemiologie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 81.1. Inzidenz und Prävalenz der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 81.1.1. Inzidenz der CED - Nord/Süd-Differenz 81.1.2. Inzidenz der CED - Ethnische Unterschiede 91.1.3. Altersspezifische Inzidenz der CED 91.1.4. Prävalenz der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 101.2. Bedeutung epidemiologischer Daten für die Therapie der CED 101.3. Literatur 112. Ätiopathogenese der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 122.1. Genom 122.2. Exposom 132.3. Mikrobiom 142.4. Immunom 142.5. Literatur 163. Klassische Therapie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 203.1. Allgemeines 203.2. Morbus Crohn 213.2.1. Remissionsinduktion 213.2.1.1. Morbus Crohn mit Ileozökalbefall 213.2.1.2. Colitis Crohn 213.2.1.3. Ausgedehnter Dünndarmbefall 213.2.1.4. Befall von Ösophagus, Magen 213.2.2. Remissionserhalt Morbus Crohn 213.3. Colitis ulcerosa 223.3.1. Proctitis ulcerosa 223.3.2. Linksseitenkolitis 223.3.3. Ausgedehnte Kolitis 223.3.4. Schwere Colitis ulcerosa beliebiger Ausdehnung 233.4. Anpassung der Therapie nach biologischem Verhalten der Colitis ulcerosa 233.5. Remissionserhalt bei Colitis ulcerosa 243.5.1. Remissionserhalt mit 5-ASA 243.5.2. Remissionserhalt mit Thiopurinen 243.6. Literatur 244. Möglichkeiten der biologischen Therapie bei chronisch entzündlichenDarmerkrankungen 264.1. Einleitung 264.2. Antikörper 284.3. Anti-TNF-a-Inhibitoren 304.4. Anti-Integrine 304.5. Blockade von anderen proinflammatorischen Zytokinen 314.6. Die Signaltransduktionskette als Angriffspunkt einer antiinflammatorischen Therapie 314.7. Zellbasierte Immuntherapien 324.8. Literatur 325. Klinische Anwendung biologischer Therapien 355.1. Einleitung 355.1.1. Übersicht Infliximab 355.1.2. Übersicht Adalimumab 355.1.3. Übersicht Golimumab 365.1.4. Übersicht Vedolizumab 365.1.5. Übersicht Ustekinumab 365.2. Biosimilars 365.3. Zulassungsstatus und Therapieindikationen gemäß der aktuellen Leitlinien undEmpfehlungen 385.3.1. Anti-TNF-a-Inhibitoren 385.3.2. Vedolizumab 435.3.3. Ustekinumab 455.4. Praktische Anwendung, Intervalle, Dosierung 465.4.1. Infliximab 465.4.2. Adalimumab 475.4.3. Golimumab 485.4.4. Vedolizumab 495.4.5. Ustekinumab 495.5. EXIT-Strategien 505.5.1. Exit-Strategien bei Anti-Integrin- und Anti-Interleukin-Antikörpern 515.6. Therapieversagen und Drug-Monitoring 515.7. Kombinationstherapie 535.8. Perioperativer Einsatz von Anti-TNF-a-Inhibitoren 545.8.1. Colitis ulcerosa 545.8.2. Morbus Crohn 555.9. Nebenwirkungen 565.9.1. Nebenwirkung unter Anti-TNF-a-Inhibitor-Therapie 565.9.2. Nebenwirkungen unter Vedolizumab 605.9.3. Nebenwirkungen unter Ustekinumab 605.9.4. Infektionen 615.9.5. Neoplasien unter Anti-TNF-a-Therapie 655.10. Literatur 68Index 78
1. Epidemiologie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 8 1.1. Inzidenz und Prävalenz der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 8 1.1.1. Inzidenz der CED – Nord/Süd-Differenz 8 1.1.2. Inzidenz der CED – Ethnische Unterschiede 9 1.1.3. Altersspezifische Inzidenz der CED 9 1.1.4. Prävalenz der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 10 1.2. Bedeutung epidemiologischer Daten für die Therapie der CED 10 1.3. Literatur 11 2. Ätiopathogenese der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 12 2.1. Genom 12 2.2. Exposom 13 2.3. Mikrobiom 14 2.4. Immunom 14 2.5. Literatur 16 3. Klassische Therapie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 20 3.1. Allgemeines 20 3.2. Morbus Crohn 21 3.2.1. Remissionsinduktion 21 3.2.1.1. Morbus Crohn mit Ileozökalbefall 21 3.2.1.2. Colitis Crohn 21 3.2.1.3. Ausgedehnter Dünndarmbefall 21 3.2.1.4. Befall von Ösophagus, Magen 21 3.2.2. Remissionserhalt Morbus Crohn 21 3.3. Colitis ulcerosa 22 3.3.1. Proctitis ulcerosa 22 3.3.2. Linksseitenkolitis 22 3.3.3. Ausgedehnte Kolitis 22 3.3.4. Schwere Colitis ulcerosa beliebiger Ausdehnung 23 3.4. Anpassung der Therapie nach biologischem Verhalten der Colitis ulcerosa 23 3.5. Remissionserhalt bei Colitis ulcerosa 24 3.5.1. Remissionserhalt mit 5-ASA 24 3.5.2. Remissionserhalt mit Thiopurinen 24 3.6. Literatur 24 4. Möglichkeiten der biologischen Therapie bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 26 4.1. Einleitung 26 4.2. Antikörper 28 4.3. Anti-TNF-a-Inhibitoren 30 4.4. Anti-Integrine 30 4.5. Blockade von anderen proinflammatorischen Zytokinen 31 4.6. Die Signaltransduktionskette als Angriffspunkt einer antiinflammatorischen Therapie 31 4.7. Zellbasierte Immuntherapien 32 4.8. Literatur 32 5. Klinische Anwendung biologischer Therapien 35 5.1. Einleitung 35 5.1.1. Übersicht Infliximab 35 5.1.2. Übersicht Adalimumab 35 5.1.3. Übersicht Golimumab 36 5.1.4. Übersicht Vedolizumab 36 5.1.5. Übersicht Ustekinumab 36 5.2. Biosimilars 36 5.3. Zulassungsstatus und Therapieindikationen gemäß der aktuellen Leitlinien und Empfehlungen 38 5.3.1. Anti-TNF-a-Inhibitoren 38 5.3.2. Vedolizumab 43 5.3.3. Ustekinumab 45 5.4. Praktische Anwendung, Intervalle, Dosierung 46 5.4.1. Infliximab 46 5.4.2. Adalimumab 47 5.4.3. Golimumab 48 5.4.4. Vedolizumab 49 5.4.5. Ustekinumab 49 5.5. EXIT-Strategien 50 5.5.1. Exit-Strategien bei Anti-Integrin- und Anti-Interleukin-Antikörpern 51 5.6. Therapieversagen und Drug-Monitoring 51 5.7. Kombinationstherapie 53 5.8. Perioperativer Einsatz von Anti-TNF-a-Inhibitoren 54 5.8.1. Colitis ulcerosa 54 5.8.2. Morbus Crohn 55 5.9. Nebenwirkungen 56 5.9.1. Nebenwirkung unter Anti-TNF-a-Inhibitor-Therapie 56 5.9.2. Nebenwirkungen unter Vedolizumab 60 5.9.3. Nebenwirkungen unter Ustekinumab 60 5.9.4. Infektionen 61 5.9.5. Neoplasien unter Anti-TNF-a-Therapie 65 5.10. Literatur 68 Index 78
1. Epidemiologie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 81.1. Inzidenz und Prävalenz der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 81.1.1. Inzidenz der CED - Nord/Süd-Differenz 81.1.2. Inzidenz der CED - Ethnische Unterschiede 91.1.3. Altersspezifische Inzidenz der CED 91.1.4. Prävalenz der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 101.2. Bedeutung epidemiologischer Daten für die Therapie der CED 101.3. Literatur 112. Ätiopathogenese der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 122.1. Genom 122.2. Exposom 132.3. Mikrobiom 142.4. Immunom 142.5. Literatur 163. Klassische Therapie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 203.1. Allgemeines 203.2. Morbus Crohn 213.2.1. Remissionsinduktion 213.2.1.1. Morbus Crohn mit Ileozökalbefall 213.2.1.2. Colitis Crohn 213.2.1.3. Ausgedehnter Dünndarmbefall 213.2.1.4. Befall von Ösophagus, Magen 213.2.2. Remissionserhalt Morbus Crohn 213.3. Colitis ulcerosa 223.3.1. Proctitis ulcerosa 223.3.2. Linksseitenkolitis 223.3.3. Ausgedehnte Kolitis 223.3.4. Schwere Colitis ulcerosa beliebiger Ausdehnung 233.4. Anpassung der Therapie nach biologischem Verhalten der Colitis ulcerosa 233.5. Remissionserhalt bei Colitis ulcerosa 243.5.1. Remissionserhalt mit 5-ASA 243.5.2. Remissionserhalt mit Thiopurinen 243.6. Literatur 244. Möglichkeiten der biologischen Therapie bei chronisch entzündlichenDarmerkrankungen 264.1. Einleitung 264.2. Antikörper 284.3. Anti-TNF-a-Inhibitoren 304.4. Anti-Integrine 304.5. Blockade von anderen proinflammatorischen Zytokinen 314.6. Die Signaltransduktionskette als Angriffspunkt einer antiinflammatorischen Therapie 314.7. Zellbasierte Immuntherapien 324.8. Literatur 325. Klinische Anwendung biologischer Therapien 355.1. Einleitung 355.1.1. Übersicht Infliximab 355.1.2. Übersicht Adalimumab 355.1.3. Übersicht Golimumab 365.1.4. Übersicht Vedolizumab 365.1.5. Übersicht Ustekinumab 365.2. Biosimilars 365.3. Zulassungsstatus und Therapieindikationen gemäß der aktuellen Leitlinien undEmpfehlungen 385.3.1. Anti-TNF-a-Inhibitoren 385.3.2. Vedolizumab 435.3.3. Ustekinumab 455.4. Praktische Anwendung, Intervalle, Dosierung 465.4.1. Infliximab 465.4.2. Adalimumab 475.4.3. Golimumab 485.4.4. Vedolizumab 495.4.5. Ustekinumab 495.5. EXIT-Strategien 505.5.1. Exit-Strategien bei Anti-Integrin- und Anti-Interleukin-Antikörpern 515.6. Therapieversagen und Drug-Monitoring 515.7. Kombinationstherapie 535.8. Perioperativer Einsatz von Anti-TNF-a-Inhibitoren 545.8.1. Colitis ulcerosa 545.8.2. Morbus Crohn 555.9. Nebenwirkungen 565.9.1. Nebenwirkung unter Anti-TNF-a-Inhibitor-Therapie 565.9.2. Nebenwirkungen unter Vedolizumab 605.9.3. Nebenwirkungen unter Ustekinumab 605.9.4. Infektionen 615.9.5. Neoplasien unter Anti-TNF-a-Therapie 655.10. Literatur 68Index 78
1. Epidemiologie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 8 1.1. Inzidenz und Prävalenz der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 8 1.1.1. Inzidenz der CED – Nord/Süd-Differenz 8 1.1.2. Inzidenz der CED – Ethnische Unterschiede 9 1.1.3. Altersspezifische Inzidenz der CED 9 1.1.4. Prävalenz der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 10 1.2. Bedeutung epidemiologischer Daten für die Therapie der CED 10 1.3. Literatur 11 2. Ätiopathogenese der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 12 2.1. Genom 12 2.2. Exposom 13 2.3. Mikrobiom 14 2.4. Immunom 14 2.5. Literatur 16 3. Klassische Therapie der chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 20 3.1. Allgemeines 20 3.2. Morbus Crohn 21 3.2.1. Remissionsinduktion 21 3.2.1.1. Morbus Crohn mit Ileozökalbefall 21 3.2.1.2. Colitis Crohn 21 3.2.1.3. Ausgedehnter Dünndarmbefall 21 3.2.1.4. Befall von Ösophagus, Magen 21 3.2.2. Remissionserhalt Morbus Crohn 21 3.3. Colitis ulcerosa 22 3.3.1. Proctitis ulcerosa 22 3.3.2. Linksseitenkolitis 22 3.3.3. Ausgedehnte Kolitis 22 3.3.4. Schwere Colitis ulcerosa beliebiger Ausdehnung 23 3.4. Anpassung der Therapie nach biologischem Verhalten der Colitis ulcerosa 23 3.5. Remissionserhalt bei Colitis ulcerosa 24 3.5.1. Remissionserhalt mit 5-ASA 24 3.5.2. Remissionserhalt mit Thiopurinen 24 3.6. Literatur 24 4. Möglichkeiten der biologischen Therapie bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen 26 4.1. Einleitung 26 4.2. Antikörper 28 4.3. Anti-TNF-a-Inhibitoren 30 4.4. Anti-Integrine 30 4.5. Blockade von anderen proinflammatorischen Zytokinen 31 4.6. Die Signaltransduktionskette als Angriffspunkt einer antiinflammatorischen Therapie 31 4.7. Zellbasierte Immuntherapien 32 4.8. Literatur 32 5. Klinische Anwendung biologischer Therapien 35 5.1. Einleitung 35 5.1.1. Übersicht Infliximab 35 5.1.2. Übersicht Adalimumab 35 5.1.3. Übersicht Golimumab 36 5.1.4. Übersicht Vedolizumab 36 5.1.5. Übersicht Ustekinumab 36 5.2. Biosimilars 36 5.3. Zulassungsstatus und Therapieindikationen gemäß der aktuellen Leitlinien und Empfehlungen 38 5.3.1. Anti-TNF-a-Inhibitoren 38 5.3.2. Vedolizumab 43 5.3.3. Ustekinumab 45 5.4. Praktische Anwendung, Intervalle, Dosierung 46 5.4.1. Infliximab 46 5.4.2. Adalimumab 47 5.4.3. Golimumab 48 5.4.4. Vedolizumab 49 5.4.5. Ustekinumab 49 5.5. EXIT-Strategien 50 5.5.1. Exit-Strategien bei Anti-Integrin- und Anti-Interleukin-Antikörpern 51 5.6. Therapieversagen und Drug-Monitoring 51 5.7. Kombinationstherapie 53 5.8. Perioperativer Einsatz von Anti-TNF-a-Inhibitoren 54 5.8.1. Colitis ulcerosa 54 5.8.2. Morbus Crohn 55 5.9. Nebenwirkungen 56 5.9.1. Nebenwirkung unter Anti-TNF-a-Inhibitor-Therapie 56 5.9.2. Nebenwirkungen unter Vedolizumab 60 5.9.3. Nebenwirkungen unter Ustekinumab 60 5.9.4. Infektionen 61 5.9.5. Neoplasien unter Anti-TNF-a-Therapie 65 5.10. Literatur 68 Index 78