Biomarcadores de oxidación de proteínas en niños con trastorno del espectro autista
Estrés oxidativo y autismo
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El trastorno del espectro autista (TEA) se definió originalmente como una incapacidad innata para crear un contacto emocional normal, biológicamente determinado, con los demás. El TEA afecta a entre el 0,6 y el 1% de la población mundial, con una prevalencia entre los varones cinco veces mayor que entre las mujeres. Los síntomas típicos comienzan a observarse en los tres primeros años de vida y afectan al desarrollo del niño. Hasta la fecha, no existen pruebas específicas que permitan realizar un diagnóstico de laboratorio. Aunque la patogénesis del TEA aún no se conoce por complet...
El trastorno del espectro autista (TEA) se definió originalmente como una incapacidad innata para crear un contacto emocional normal, biológicamente determinado, con los demás. El TEA afecta a entre el 0,6 y el 1% de la población mundial, con una prevalencia entre los varones cinco veces mayor que entre las mujeres. Los síntomas típicos comienzan a observarse en los tres primeros años de vida y afectan al desarrollo del niño. Hasta la fecha, no existen pruebas específicas que permitan realizar un diagnóstico de laboratorio. Aunque la patogénesis del TEA aún no se conoce por completo, está claro que la enfermedad está causada por la interacción de varios genes y factores de riesgo ambientales. La genética parece desempeñar un papel primordial en el desarrollo de los TEA. Entre varias hipótesis, se considera que el estrés oxidativo desempeña un papel importante en la patogénesis del TEA como resultado de la influencia acumulativa de insultos ambientales tóxicos, que pueden promover el daño neuronal en individuos genéticamente predispuestos.
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