Calcium-Antagonismus

Herausgegeben von Fleckenstein, A.; Rosskamm, H.

• Broschiertes Buch

Produktbeschreibung

Wir prtiften die Wirkung von Verapamil (V) auf die Reizleitungszeit innerhalb des akut ischamischen Myokards bei 10 Hunden (5 Kontrollgruppe, 5 behandelt mit V) nach Unterbindung des RIVA. Verapamil wurde in einer Dosis von 0,15 mg/kg in travenos als Bolus, unmittelbar nach KoronarverschluB bei 5 Hunden verabreicht; anschlieBend wurde eine Dosis von 7,5 J. 1g/kg/Min infundiert. Die Unterbindung des RIV A erfolgte in zwei Stufen: in einer ersten Phase distal vom 2. R. diagonalis und in einer zweiten Stufe 30 Min spater distal vom 1. R. diagonalis. Endokardiale bipolare Elektrokardiogramme wurden mittels mehrerer Nadelelektroden vor sowie 5, 15 und 30 Min nach jeder Unterbindung aufgezeichnet. Die Untersuchung wurde bei konstanter Vorhofstimulation (200/Min) und vorzeitigen Stimuli mit einem Kopplungsintervall von 50070 durchgefiihrt. Die Reizleitungszeit (definiert als der Zeitintervall zwischen der vorzeitigen Schrittmacherstimulation und der ersten hochfrequenten Schwingung im endokardialen EKG) wurde im ischamischen sowie normalen Muskelareal beider Untersuchungsgruppen gemessen. Ergebnis: (1) Vor KoronarverschluB war die Reizleitungszeit innerhalb des normalen Myokardiums bei beiden Untersuchungsgruppen gleich. (2) Nach VerschluB des RIVA verzogerte sich die Reizleitungszeit signifikant innerhalb des ischamischen Areals bei der Kon trollgruppe. (3) In der mit Verapamil behandelten Gruppe unterschied sich die Reiz leitungszeit innerhalb des ischamischen Myokards nicht signifikant von Werten vor dem KoronarverschluB. Dies war signifikant unterschiedlich von Werten in der Ver gleichsgruppe. Folgerung: Nach KoronarverschluB verhindert die intravenose Gabe von Verapa mil die Verzogerung der Impulsfortleitung im ischamischen Areal.

Produktdetails

• Verlag: Springer, Berlin
• Softcover reprint of the original 1st ed. 1980
• Seitenzahl: 380
• Erscheinungstermin: 19. Januar 2012
• Deutsch, Englisch
• Abmessung: 244mm x 170mm x 21mm
• Gewicht: 655g
• ISBN-13: 9783642675966
• ISBN-10: 3642675964
• Artikelnr.: 36113449

Inhaltsangabe

Steuerung der myocardialen Kontraktilität, ATP-Spaltung, Atmungsintensität und Schrittmacher-Funktion durch Calcium-Ionen - Wirkungsmechanismus der Calcium-Antagonisten.- Nachweis einer strengen quantitativen Korrelation zwischen Hemmung des transmembranären Calcium-Influx und der mechanischen Spannungsentwicklung des Myocards unter dem Einfluß verschiedener Calcium-Antagonisten.- The Effects of Calcium-Antagonists on Atrioventricular Conduction.- Effekte antidysrhythmischer Pharmaka auf die Na+- und Ca2+-Permeabilität der Myokardmembran.- The Role of Calcium-Ion Antagonists in Cardiac Arrhythmias.- Differential Responses to Sodium and Calcium Antagonists in Reciprocating Atrioventricular Tachycardia (WPW Syndrome).- Calcium Currents Mediating Inotropic and Chronotropic Effects in Mammalian Cardiac Muscle.- Verapamil Effects in the Setting of Acute Experimental Myocardial Ischemia.- Effects of Calcium-Antagonists on Automaticity and Conduction in Man.- Effects of Altered Calcium Concentrations on AV Conduction and Interactions of Verapamil and Sodium or Calcium.- Calcium-Antagonisten in der Behandlung von supraventrikulären Tachykardien.- Behandlung von Herzrhythmusstörungen und Hypertonien mit Calciumantagonisten.- Cardioprotective Actions of Calcium-Antagonists in Myocardial Anoxia and Ischaemia.- Effect of Verapamil on Energy Consumption and Development of Contracture During the Calcium Paradox.- Prevention of Myocardial Degeneration in Hamsters with Hereditary Cardiomyopathy.- Kardioprotektion durch Kalziumantagonisten bei erblich kardiomyopathischen Hamstern.- Klinische Ergebnisse der calciumantagonistischen Therapie bei Patienten mit hypertroph obstruktiver Kardiomyopathie.- Protection of the Globally Ischemic Heart with Calcium Antagonists: Improved Recovery After Cardiopulmonary Bypass.- Calcium-Antagonismus, ein Grundprinzip der Vasodilatation.- Response of Large and Small Coronary Arteries to Adenosine, Nitroglycerin, Cardiac Glycosides and Calcium Antagonists.- Blockade of Renal Autoregulatory Vasoconstriction by Calcium Antagonists.- Aufhebung Herzglycosid-Induzierter Spasmen der Mesenterialgefäße durch Calcium-Antagonisten im Hundexperiment.- Application of Calcium Antagonists in Patients with Vasospastic Angina Pectoris.- Application of Calcium Antagonists in Patients with Prinzmetal Angina Pectoris.- Einfluß der Calcium-Antagonisten Verapamil, Nifedipin und Fendilin auf Blutdruck und Herzfrequenz.- Verhütung experimenteller Gefäßverkalkungen (Mönckebergs Typ der Arteriosklerose) durch Calcium-Antagonisten bei Ratten.- Therapeutische Wirkung von Calcium-Antagonisten auf den globalen myokardialen Blutfluß.- The Effect of the Calcium-Antagonistic Drug Nifedipine on Coronary and Left Ventricular Dynamics in Patients with Coronary Heart Disease.- Regional Wall Motion Following Intra-Bypass Injection of Nifedipine: Design of a Protocol and Initial Experience.- Der kalziumantagonistische Effekt auf die zentrale und periphere Haemodynamik, Ventrikelvolumina und die regionale Wandbewegung bei koronarer Herzkrankheit.- Hämodynamik und Kontraktilitätsreserve des linken Ventrikels während körperlicher Belastung bei Gesunden nach oraler Einnahme von Fendilin.- Der Einfluß von Fendilin als Monotherapie und in Kombination mit einem Beta-Rezeptorenblocker auf die Belastungshämodynamik Koronarkranker.- Hämodynamik während belastungsinduzierter Angina pectoris nach einmaliger Gabe von Fendilin und Nifedipin. - Ist die Nitroglycerinwirkung noch nachweisbar?.- Dosiswirkungsrelation von Kalzium-Antagonisten und Isosorbiddinitrat bei Patienten mit stabiler Angina pectoris.- Effekt von Fendilin auf Belastungs-EKG und Belastungshämodynamik bei Koronarkranken.- Change in Exercise Tolerance in Patients with Angina Pectoris Induced by Administration of a Calcium-Blocker, Nifedipine (Adalat), Alone or in Combination with Beta-Blockers.- Der Stellenwert der Calcium-Antagonisten in der Angina pectoris Therapie.