Cause e conseguenze dell'instabilità genomica nel cancro alla prostata
Un'esplorazione dei meccanismi e dell'impatto delle aberrazioni genomiche nella carcinogenesi prostatica
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L'evoluzione del cancro alla prostata dall'epitelio normale attraverso la neoplasia intraepiteliale prostatica al carcinoma invasivo è caratterizzata da particolari anomalie genomiche che si generano prevalentemente nella fase preneoplastica. Si ritiene che la disfunzione dei telomeri sia una delle principali cause di queste alterazioni. Questa tesi chiarisce l'associazione della disfunzione dei telomeri con i marker di instabilità genomica come le anomalie del cromosoma 8, le delezioni PTEN e le aberrazioni TMPRSSS2-ERG così come l'esito HPIN. Viene definita un'associazione precedentemente...
L'evoluzione del cancro alla prostata dall'epitelio normale attraverso la neoplasia intraepiteliale prostatica al carcinoma invasivo è caratterizzata da particolari anomalie genomiche che si generano prevalentemente nella fase preneoplastica. Si ritiene che la disfunzione dei telomeri sia una delle principali cause di queste alterazioni. Questa tesi chiarisce l'associazione della disfunzione dei telomeri con i marker di instabilità genomica come le anomalie del cromosoma 8, le delezioni PTEN e le aberrazioni TMPRSSS2-ERG così come l'esito HPIN. Viene definita un'associazione precedentemente non riconosciuta tra la lunghezza dei telomeri in vari tipi di epiteli prostatici e lo stroma adiacente, suggerendo l'evidenza di un effetto di campo micro-ambientale. Pertanto ci sono strade importanti per ulteriori ricerche per determinare la natura delle barriere all'evoluzione della carcinogenesi prostatica come la senescenza indotta da oncogene e telomeri che possono essere sfruttate per guadagni terapeutici. Queste comprensioni possono anche aiutare ad adattare la gestione per il cancro alla prostata come la stratificazione del rischio per gli uomini con HPIN e l'uso di agenti mirati.
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