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HTLV-1 est l agent étiologique de la leucémie / lymphome T de l adulte (ATLL). In vivo, ce rétrovirus infecte les lymphocytes T CD4+ et CD8+. Cependant, l ATLL est toujours de phénotype CD4+, suggérant un effet différent du virus sur les deux sous-populations de lymphocytes T. Ce travail montre qu in vivo, chez les sujets infectés sans ATLL, les lymphocytes infectés T CD4+ et CD8+ sont en expansion clonale, le degré d expansion étant significativement plus important pour les T CD4+. Les lymphocytes T clonés à partir des cellules mononucléées du sang périphérique de ces sujets sont caractérisés…mehr

Produktbeschreibung
HTLV-1 est l agent étiologique de la leucémie / lymphome T de l adulte (ATLL). In vivo, ce rétrovirus infecte les lymphocytes T CD4+ et CD8+. Cependant, l ATLL est toujours de phénotype CD4+, suggérant un effet différent du virus sur les deux sous-populations de lymphocytes T. Ce travail montre qu in vivo, chez les sujets infectés sans ATLL, les lymphocytes infectés T CD4+ et CD8+ sont en expansion clonale, le degré d expansion étant significativement plus important pour les T CD4+. Les lymphocytes T clonés à partir des cellules mononucléées du sang périphérique de ces sujets sont caractérisés par une intense prolifération spontanée, prédominant sur les T CD8+ et corrélée à l expression de l'oncoprotéine virale Tax. L expansion clonale des cellules infectées repose sur deux mécanismes distincts : la prolifération des CD4+ et l accumulation des CD8+. Cette prolifération dépend de l expression de Tax. Les lymphocytes T CD4+ exprimant Tax présentent des anomalies cytologiques caractéristiques d une instabilité génétique. Ainsi, l infection par HTLV-1 établit un phénotype préleucémique restreint aux clones T CD4+ infectés.
Autorenporträt
Docteur en médecine (onco-hématologie) et docteur en biologie (oncogenèse virale), David Sibon a fait ses études à l'Université Claude Bernard Lyon 1. Il est actuellement Chef de Clinique en Hématologie à l'Assistance Publique - Hôpitaux de Paris