Si ritiene che il tumore al seno triplo negativo (TNBC) sia un tumore immunogenico, quindi l'immunoterapia è diventata un approccio promettente per il trattamento del TNBC. La fuga immunitaria può essere causata dall'inattivazione delle cellule natural killer (NK) e dei linfociti T citotossici (CTL). Le NK e i CTL esprimono una serie di recettori attivanti sulla loro superficie che si legano a ligandi attivanti unici presenti esclusivamente sulle cellule tumorali come MICA, MICB e CD155. Sfortunatamente, l'espressione di questi ligandi immunitari viene diminuita dalle cellule maligne attraverso il loro shedding. È interessante notare che gli RNA non codificanti (ncRNA) possono regolare direttamente e indirettamente l'espressione di superficie dei ligandi attivatori sulle cellule tumorali. Alcuni prodotti vegetali erano noti come modulatori dell'espressione degli ncRNA in una varietà di tumori. La Vitexina, è un flavone C-glicoside che compromette la vitalità e induce l'apoptosi in alcune cellule tumorali. Il nostro obiettivo finale era quello di indagare l'impatto degli ncRNA nell'innalzamento dei livelli di espressione di MICA, MICB e CD155 nelle cellule TNBC. Inoltre, indagare l'effetto del derivato 3'-O-acetylvitexin che è una forma più potente di Vitexin sugli ncRNA e sull'espressione dei ligandi attivatori.
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