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Das Sin Numbre-Virus ist ein Erreger der Kategorie A mit einer berichteten Sterblichkeitsrate von 30 bis 50%. Er war für den Ausbruch des Yosemite Nationalparks im Jahr 2012 verantwortlich. Bis jetzt gibt es keine spezifische Therapie für die Behandlung von durch SNV verursachtem HCPS. Trotz vieler Bemühungen um die Entwicklung sicherer und wirksamer Impfstoffe gegen SNV, die sowohl konventionelle als auch molekulare Impfstoffansätze umfassen, gibt es bisher keine Impfstoffe, die sich als hochwirksam gegen SNV erwiesen haben. In unserer Studie analysierten wir das Hüllglykoprotein und das…mehr

Produktbeschreibung
Das Sin Numbre-Virus ist ein Erreger der Kategorie A mit einer berichteten Sterblichkeitsrate von 30 bis 50%. Er war für den Ausbruch des Yosemite Nationalparks im Jahr 2012 verantwortlich. Bis jetzt gibt es keine spezifische Therapie für die Behandlung von durch SNV verursachtem HCPS. Trotz vieler Bemühungen um die Entwicklung sicherer und wirksamer Impfstoffe gegen SNV, die sowohl konventionelle als auch molekulare Impfstoffansätze umfassen, gibt es bisher keine Impfstoffe, die sich als hochwirksam gegen SNV erwiesen haben. In unserer Studie analysierten wir das Hüllglykoprotein und das Nukleokapsid der SNV mit Hilfe immuninformatischer Werkzeuge, die in den Ressourcen der IEDB untergebracht sind, um die am meisten konservierten und immunogenen Epitope für B- und T-Zellen zu bestimmen. Dann wurden die vorhergesagten Epitope für die Abdeckung der gesamten Weltbevölkerung mit den eingeschränkten MHC-I- und MHC-II-Allelen bewertet. Unter den vorhergesagten Epitopen für B-Zellen waren die besten Kandidaten für Glykoprotein und Nukleokapsid das Epitop 743CKKYAYPWQT752 bzw. das Epitop 271QVDESKVS278.
Autorenporträt
Abeer Babiker Idris, BSc (Hons), MSc und derzeit Doktorandin in medizinischer Mikrobiologie und Lehrbeauftragte an der Universität Khartum, Sudan. Zu ihren Forschungsinteressen gehören die molekulare Charakterisierung von Mikroben, Immunoinformatik, funktionelle Analyse von SNPs und Krebsforschung.