Crisi di blasti promielocitici della leucemia mieloide cronica
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La leucemia mieloide cronica (CML) è una malattia neoplastica clonale delle linee cellulari ematopoietiche multipotenti progenitrici granulocitiche, eritroidi e megacariocitiche con coinvolgimento predominante della linea cellulare granulocitica e caratterizzata da un eccessivo accumulo di cellule mieloidi a diversi livelli di differenziazione. Nel 1973 J. Rowley dimostrò che nella LMC esiste una traslocazione reciproca tra i cromosomi 9 e 22 - t(9;22)(q34;q11) con la formazione del cosiddetto cromosoma Philadelphia (Ph'). Come risultato della traslocazione di t(9;22)(q34;q11), il proto-onco...
La leucemia mieloide cronica (CML) è una malattia neoplastica clonale delle linee cellulari ematopoietiche multipotenti progenitrici granulocitiche, eritroidi e megacariocitiche con coinvolgimento predominante della linea cellulare granulocitica e caratterizzata da un eccessivo accumulo di cellule mieloidi a diversi livelli di differenziazione. Nel 1973 J. Rowley dimostrò che nella LMC esiste una traslocazione reciproca tra i cromosomi 9 e 22 - t(9;22)(q34;q11) con la formazione del cosiddetto cromosoma Philadelphia (Ph'). Come risultato della traslocazione di t(9;22)(q34;q11), il proto-oncogene c-abl del cromosoma 9 è trasferito alla regione bcr del cromosoma 22. Questo risulta nella formazione di un gene chimerico BCR-ABL che codifica un acido ribonucleico (mRNA) anomalo di 8,5 kilobyte (kb) che produce la proteina di fusione p210BCR-ABL, che ha un'elevata attività tirosin-chinasica. La leucemia mieloide cronica (CML) è una malattia neoplastica clonale delle linee cellulari ematopoietiche multipotenti progenitrici granulocitiche, eritroidi e megacariocitiche con coinvolgimento predominante della linea cellulare granulocitica e caratterizzata da un eccessivo accumulo di cellule mieloidi a diversi livelli di differenziazione. Nel 1973 J. Rowley dimostrò che nella LMC esiste una traslocazione reciproca tra i cromosomi 9 e 22 - t(9;22)(q34;q11) con la formazione del cosiddetto cromosoma Philadelphia (Ph'). Come risultato della traslocazione di t(9;22)(q34;q11), il proto-oncogene c-abl del cromosoma 9 è trasferito alla regione bcr del cromosoma 22. Questo risulta nella formazione di un gene chimerico BCR-ABL che codifica un acido ribonucleico (mRNA) anomalo di 8,5 kilobyte (kb) che produce la proteina di fusione p210BCR-ABL, che ha un'elevata attività tirosin-chinasica.
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