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La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad clonal neoplásica de las líneas celulares hematopoyéticas progenitoras multipotentes granulocíticas, eritroides y megacariocíticas, con afectación predominante de la línea celular granulocítica y caracterizada por una acumulación excesiva de células mieloides en diferentes niveles de diferenciación. En 1973 J. Rowley demostró que en la LMC existe una translocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22 - t(9;22)(q34;q11) con la formación del llamado cromosoma Filadelfia (Ph'). Como resultado de la translocación de t(9;22)(q34;q11), el protooncogen c-abl del cromosoma 9 se transfiere a la región bcr del cromosoma 22. Esto da lugar a la formación de un gen quimérico BCR-ABL que codifica un ácido ribonucleico matricial (ARNm) anormal de 8,5 kilobytes (kb) que produce la proteína de fusión p210BCR-ABL, que tiene una elevada actividad tirosina quinasa. La leucemia mieloide crónica (LMC) es una enfermedad clonal neoplásica de las líneas celulares hematopoyéticas progenitoras multipotentes granulocíticas, eritroides y megacariocíticas, con afectación predominante de la línea celular granulocítica y caracterizada por una acumulación excesiva de células mieloides en diferentes niveles de diferenciación. En 1973 J. Rowley demostró que en la LMC existe una translocación recíproca entre los cromosomas 9 y 22 - t(9;22)(q34;q11) con la formación del llamado cromosoma Filadelfia (Ph'). Como resultado de la translocación de t(9;22)(q34;q11), el protooncogen c-abl del cromosoma 9 se transfiere a la región bcr del cromosoma 22. Esto da lugar a la formación de un gen quimérico BCR-ABL que codifica un ácido ribonucleico matricial (ARNm) anormal de 8,5 kilobytes (kb) que produce la proteína de fusión p210BCR-ABL, que tiene una elevada actividad tirosina quinasa.