Neuropathischer Schmerz wird zunehmend zu einer Volkskrankheit und ist bis heute schlecht therapierbar. Daher ist es von größtem Interesse die genauen Mechanismen zu kennen, die zu einem solchen Schmerzleiden führen. Unter den zahlreichen möglichen Pathogenesemechanismen des neuropathischen Schmerzes rückt eine Entzündungsreaktion im Rückenmark immer mehr in den Fokus der aktuellen Forschung. Hier spielt die Aktivierung von Gliazellen - den Immunzellen des zentralen Nervensystems - eine wichtige Rolle. Sind diese Zellen aktiv an der Aufrechterhaltung, das heißt an der Chronifizierung des Schmerzes beteiligt? Die Autorin Anna Leichsenring untersucht diese Frage anhand eines operativen Tiermodells im Modellorganismus Ratte. Mit Hilfe von Verhaltensanalysen, der Charakterisierung der räumlichen und zeitlichen Ausdehnung der Entzündungsreaktion im Rückenmark der Tiere und schließlich der pharmakologischen Manipulation der Gliose soll geklärt werden, ob diese funktionell am Schmerzgeschehen beteiligt ist.