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In dieser Studie untersuchten wir die Rolle der sauren Sphingomyelinase bei der Demyelinisierung und der Myelinreparatur, indem wir eine akute und chronische Demyelinisierung mit einer 5- oder 12-wöchigen Cuprizon-Behandlung auslösten, gefolgt von einer 2-wöchigen Cuprizon-Entzugsphase, um die Myelinreparatur zu ermöglichen.Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass die saure Sphingomyelinase eine wichtige Rolle bei der Myelinreparatur spielt und dass ihre Hemmung durch Amitriptylin einen neuen therapeutischen Ansatz für mehrere Patienten darstellen könnte.