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Diplomarbeit aus dem Jahr 1998 im Fachbereich Chemie - Biochemie, Note: 1,3, Rheinische Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn (Landwirtschaftliche Fakultät), Sprache: Deutsch, Abstract: Inhaltsangabe:Gang der Untersuchung:
Zunächst werden allgemeine Informationen (Begriffe, Häufigkeit) über die AD gegeben und anatomische und physiologische Grundlagen erläutert. Nach der Beschreibung von Symptomen und Merkmalen der AD und einem kurzen Überblick über den Glucosestoffwechsel folgt eine Darstellung der vorgefundenen Veränderungen im cerebralen Glucose- und Energiestoffwechsel und der möglichen Ursachen. Anschließend werden die durch AD bedingten Veränderungen in anderen Stoffwechselwegen aufgezeigt. Dabei liegt der Schwerpunkt auf der Darstellung möglicher Zusammenhänge zwischen einer Störung des cerebralen Glucosestoffwechsels und den Veränderungen in anderen Stoffwechselwegen. Ziel ist es, die Rolle des cerebralen Glucosestoffwechsels bei der Pathogenese der AD zu beleuchten und zu beurteilen, ob eine Störung in diesem Bereich als Ursache der AD angesehen werden kann.
Inhaltsverzeichnis:Inhaltsverzeichnis:
AbkürzungsverzeichnisI
AbbildungsverzeichnisIII
TabellenverzeichnisV
1.Einleitung1
1.1Begriffe2
1.2Einteilung3
1.3Häufigkeit4
2.Anatomische und physiologische Grundlagen und Begriffe5
2.1Aufbau der Nervenzellen5
2.2Funktion von Nervenzellen5
2.3Gliazellen6
2.4Aufbau des Gehirns7
2.4.1Überblick7
2.4.2Aufbau der Großhirnrinde8
3.Symptome, Merkmale und Diagnose der Alzheimer-Demenz10
3.1Klinische Symptome10
3.1.1Kognitiver Bereich10
3.1.2Sprachvermögen10
3.1.3Motorik und neurologische Anzeichen11
3.2Morphologische und histologische Veränderungen11
3.3Diagnose12
4.Überblick Glucosestoffwechsel14
4.1Bedeutung der Glucose14
4.1.1Energielieferant14
4.1.2Substrat für Synthesevorgänge14
4.2Überblick über den Glucosestoffwechsel15
4.2.1Glycolyse15
4.2.2Oxidative Decarboxylierung1
15 4.2.3Citratzyklus16
4.2.4Atmungskette17
4.3Regulation des Glucosestoffwechsels (Überblick)17
4.3.1Enzymatische Regulation17
4.3.2Hormonelle Regulation17
5.Der cerebrale Glucose- und Energiestoffwechsel und seine Veränderungen bei AD19
5.1Glucose-und Energiestoffwechsel19
5.1.1Glucosestoffwechsel19
5.1.2Energiestoffwechsel19
5.1.3Cerebraler Glucose- und Energiestoffwechsel (Studienergebnisse)21
5.2Mögliche Ursachen für die Veränderungen23
5.2.1Glucosetransport23
5.2.2Regulation des Glc-Stoffwechsels26
5.2.3Enzyme des Glucose- und Energiestoffwechsels28
6.Auswirkungen auf andere Stoffwechselwege30
6.1Aminosäurestoffwechsel30
6.1.1Glutamat-Transport-Systeme30
6.1.2Energiegewinnung aus Aminosäuren32
6.1.3Glutamin-Synthetase32
6.1.4Monoaminooxidase B33
6.1.5Überblick über die Folgen des gestörten Aminosäurestoffwechsels34
6.2Stoffwechsel des Amyloid Precursor Proteins (APP)36
6.2.1Aufbau, Stoffwechsel und Funktion des APP36
6.2.2Spaltmechanismen38
6.2.3Veränderungen bei AD38
6.2.4Mögliche Ursachen des gestörten Spaltmechanismus39
6.2.5Folgen40
6.3Tau-Stoffwechsel43
6.3.1Vorkommen, Aufbau und Funktion43
6.3.2Veränderungen bei AD43
6.3.3Mögliche Ursache: veränderte Enzymaktivitäten44
6.4Signaltransduktion45
6.4.1Acetylcholin45
6.4.2Die cAMP-Kaskade48
6.4.3Phosphatidylinositol-Kaskade54
6.5Posttranslationale Modifikation: N-Acetylglucosamin57
6.5.1Vorkommen, Funktion, Glycosylierung57
6.5.2Veränderungen bei AD59
6.5.3Mögliche Ursachen59
6.5.4Folgen60
7.Abschlußbetrachtung62
7.1Zusammenfassung62
7.2Beurteilung67
8.Literaturverzeichnis70
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Zunächst werden allgemeine Informationen (Begriffe, Häufigkeit) über die AD gegeben und anatomische und physiologische Grundlagen erläutert. Nach der Beschreibung von Symptomen und Merkmalen der AD und einem kurzen Überblick über den Glucosestoffwechsel folgt eine Darstellung der vorgefundenen Veränderungen im cerebralen Glucose- und Energiestoffwechsel und der möglichen Ursachen. Anschließend werden die durch AD bedingten Veränderungen in anderen Stoffwechselwegen aufgezeigt. Dabei liegt der Schwerpunkt auf der Darstellung möglicher Zusammenhänge zwischen einer Störung des cerebralen Glucosestoffwechsels und den Veränderungen in anderen Stoffwechselwegen. Ziel ist es, die Rolle des cerebralen Glucosestoffwechsels bei der Pathogenese der AD zu beleuchten und zu beurteilen, ob eine Störung in diesem Bereich als Ursache der AD angesehen werden kann.
Inhaltsverzeichnis:Inhaltsverzeichnis:
AbkürzungsverzeichnisI
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1.Einleitung1
1.1Begriffe2
1.2Einteilung3
1.3Häufigkeit4
2.Anatomische und physiologische Grundlagen und Begriffe5
2.1Aufbau der Nervenzellen5
2.2Funktion von Nervenzellen5
2.3Gliazellen6
2.4Aufbau des Gehirns7
2.4.1Überblick7
2.4.2Aufbau der Großhirnrinde8
3.Symptome, Merkmale und Diagnose der Alzheimer-Demenz10
3.1Klinische Symptome10
3.1.1Kognitiver Bereich10
3.1.2Sprachvermögen10
3.1.3Motorik und neurologische Anzeichen11
3.2Morphologische und histologische Veränderungen11
3.3Diagnose12
4.Überblick Glucosestoffwechsel14
4.1Bedeutung der Glucose14
4.1.1Energielieferant14
4.1.2Substrat für Synthesevorgänge14
4.2Überblick über den Glucosestoffwechsel15
4.2.1Glycolyse15
4.2.2Oxidative Decarboxylierung1
15 4.2.3Citratzyklus16
4.2.4Atmungskette17
4.3Regulation des Glucosestoffwechsels (Überblick)17
4.3.1Enzymatische Regulation17
4.3.2Hormonelle Regulation17
5.Der cerebrale Glucose- und Energiestoffwechsel und seine Veränderungen bei AD19
5.1Glucose-und Energiestoffwechsel19
5.1.1Glucosestoffwechsel19
5.1.2Energiestoffwechsel19
5.1.3Cerebraler Glucose- und Energiestoffwechsel (Studienergebnisse)21
5.2Mögliche Ursachen für die Veränderungen23
5.2.1Glucosetransport23
5.2.2Regulation des Glc-Stoffwechsels26
5.2.3Enzyme des Glucose- und Energiestoffwechsels28
6.Auswirkungen auf andere Stoffwechselwege30
6.1Aminosäurestoffwechsel30
6.1.1Glutamat-Transport-Systeme30
6.1.2Energiegewinnung aus Aminosäuren32
6.1.3Glutamin-Synthetase32
6.1.4Monoaminooxidase B33
6.1.5Überblick über die Folgen des gestörten Aminosäurestoffwechsels34
6.2Stoffwechsel des Amyloid Precursor Proteins (APP)36
6.2.1Aufbau, Stoffwechsel und Funktion des APP36
6.2.2Spaltmechanismen38
6.2.3Veränderungen bei AD38
6.2.4Mögliche Ursachen des gestörten Spaltmechanismus39
6.2.5Folgen40
6.3Tau-Stoffwechsel43
6.3.1Vorkommen, Aufbau und Funktion43
6.3.2Veränderungen bei AD43
6.3.3Mögliche Ursache: veränderte Enzymaktivitäten44
6.4Signaltransduktion45
6.4.1Acetylcholin45
6.4.2Die cAMP-Kaskade48
6.4.3Phosphatidylinositol-Kaskade54
6.5Posttranslationale Modifikation: N-Acetylglucosamin57
6.5.1Vorkommen, Funktion, Glycosylierung57
6.5.2Veränderungen bei AD59
6.5.3Mögliche Ursachen59
6.5.4Folgen60
7.Abschlußbetrachtung62
7.1Zusammenfassung62
7.2Beurteilung67
8.Literaturverzeichnis70
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