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Komplement ist ein System von Plasmaproteinen, das eine wichtige Rolle bei der angeborenen und der adaptiven Immunantwort spielt. Es ist eng mit dem Gerinnungssystem verwandt und die beiden sind miteinander verbunden. Es gibt drei verschiedene Wege der Komplementaktivierung: den klassischen, den Lektin- und den alternativen Weg. Der Lektinweg wird aktiviert, wenn sich ein multimolekularer Aktivierungskomplex an Kohlenhydratstrukturen auf Mikroorganismen oder an abweichende Glykokalyxmuster auf apoptotischen, nekrotischen oder malignen Zellen bindet. Aktivierungskomplexe des Lektinwegs bestehen aus einem Kohlenhydraterkennungsmolekül (Mannan-bindendes Lektin [MBL], Collectin 11 oder ein Ficolin) und MBL-assoziierten Serinproteasen (MASP-1, -2 und -3). Es wurde berichtet, dass MBL-MASP-Komplexe eine Rolle bei der Gerinnselbildung spielen; MASP-1 aktiviert Fibrinogen und Faktor XIII und MASP-2 aktiviert Prothrombin. Gerinnsel werden gebildet, wenn klassifiziertes Plasma mit Ficolin-MASP- und MBL-MASP-Komplexen inkubiert wird. Ziel dieses Projekts war es, die Rolle der MASPs bei der Bildung von Fibringerinnseln zu untersuchen und zu ermitteln, wo der Lektinweg das Gerinnungssystem unterbricht. Es wurde ein turbidimetrischer Gerinnungsassay entwickelt.
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