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Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit der Untersuchung cAMP-abhängiger Aktivierung von Rap1 in den Pankreaskarzinomzelllinien MiaPaCa-2 und Panc-1. Insbesondere die Rolle von Rap1 bei der Regulation des Zellwachstums sollte untersucht werden. Bisher wurde fast ausschließlich ein Modell beschrieben, in dem die Aktivierung der Proteinkinase PKA zu einem vermindertem Zellwachstum führt. Es stellte sich für uns die Frage, ob in den Pankreaskarzinomzelllinien noch andere Signalwege für das Zellwachstum entscheidend sind. Neben Wachstumsversuchen mit Forskolin wurden Aktivitätsmessungen…mehr

Produktbeschreibung
Die vorliegende Arbeit beschäftigt sich mit der Untersuchung cAMP-abhängiger Aktivierung von Rap1 in den Pankreaskarzinomzelllinien MiaPaCa-2 und Panc-1. Insbesondere die Rolle von Rap1 bei der Regulation des Zellwachstums sollte untersucht werden. Bisher wurde fast ausschließlich ein Modell beschrieben, in dem die Aktivierung der Proteinkinase PKA zu einem vermindertem Zellwachstum führt. Es stellte sich für uns die Frage, ob in den Pankreaskarzinomzelllinien noch andere Signalwege für das Zellwachstum entscheidend sind. Neben Wachstumsversuchen mit Forskolin wurden Aktivitätsmessungen cAMP-abhängiger Signalproteine durchgeführt, da cAMP noch eine Vielzahl anderer Proteine, wie z.B. Epac, aktiviert, welches zu einer Aktivitätssteigerung von Rap1 führt. Die Expression dieser Austauschfaktoren ist Zelltyp-spezifisch. Ihre Rolle bei der Regulation des Zellwachstums ist ebenfalls noch nicht geklärt.
Autorenporträt
Lorenz, Richard§Richard Lorenz, geboren am 20.10.1975, Medizinstudium an der Universität Ulm; seit Sept. 2004 Assistenzarzt Abteilung Innere Medizin I der Universitätsklinik Ulm; Wissenschaftliche Interessen: Einfluss der Rap1-Kinase auf intrazelluläre Signalwege; Inside-out Signalling von Rap1 im Hinblick auf die Adhäsion an extrazelluläre Matrix ICAM-1/VCAM-1