Andere Kunden interessierten sich auch für
![Auswirkungen der selektiven Pfortaderastligatur im Mausmodell]( "Auswirkungen der selektiven Pfortaderastligatur im Mausmodell")
Auswirkungen der selektiven Pfortaderastligatur im Mausmodell69,90 €![Protein-Phosphatase-Inhibitor-1 in der menschlichen Herzinsuffizienz]( "Protein-Phosphatase-Inhibitor-1 in der menschlichen Herzinsuffizienz")
Protein-Phosphatase-Inhibitor-1 in der menschlichen Herzinsuffizienz69,90 €![Der Beitrag der Bildgebung zur Diagnose der kardialen Amyloidose]( "Der Beitrag der Bildgebung zur Diagnose der kardialen Amyloidose")
Der Beitrag der Bildgebung zur Diagnose der kardialen Amyloidose39,90 €![Die linksatriale Funktion bei hypertropher Kardiomyopathie]( "Die linksatriale Funktion bei hypertropher Kardiomyopathie")
Die linksatriale Funktion bei hypertropher Kardiomyopathie43,90 €![Wahrgenommene Unterschiede in der Empfindung von gepulstem und Scheinultraschall]( "Wahrgenommene Unterschiede in der Empfindung von gepulstem und Scheinultraschall")
Wahrgenommene Unterschiede in der Empfindung von gepulstem und Scheinultraschall49,00 €![Role of autophagy in pancreatic disease]( "Role of autophagy in pancreatic disease")
Role of autophagy in pancreatic disease36,99 €![Retinaler Phänotyp dreier Mausmodelle für die NCLF]( "Retinaler Phänotyp dreier Mausmodelle für die NCLF")
Retinaler Phänotyp dreier Mausmodelle für die NCLF59,90 €
Die aus ischämischer oder toxischer Kardiomyopathie resultierende Herzinsuffizienz stellt die häufigste Todesursache in Deutschland dar. Daher ist eine myokardiale Regeneration durch die Verbesserung von Stammzellmobilisation und -homing von größtem Interesse. Die Interaktion von SDF-1 mit CXCR4 ist als essentiell für den Homingprozess evaluiert worden. Ziel war es, in einem Mausmodell grundlegende Unterschiede zwischen ischämischer Kardiomyopathie (ICM) und toxischer Kardiomyopathie zu untersuchen und darauf aufbauend einen Stammzell-therapeutischen Ansatz zu finden. Aufgrund der Aufregulation des myokardialen Homingfaktors SDF-1 bei der ICM entschieden wir uns für einen Ansatz zur Verbesserung des Homings mit Hilfe des DPP-IV-Inhibitors Diprotin A zur konsekutiven Stabilisation von SDF-1 bei der ICM. Die Behandlung mit Diprotin A singulär führte zu keiner verbesserten Überlebensrate, Herzfunktion, Histologie oder einer stärkeren Expression von SDF-1 , aber die Arbeit hat erste Therapieansätze mit Diprotin A evaluiert und bekräftigt eine Fokussierung auf therapeutische Strategien mittels SDF-1 -Aufregulation und einem mobilisierenden Agens wie G-SCF.