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Die systemische und resistente Natur von metastasiertem kastrationsresistentem Prostatakrebs (mCRPC) macht sie selbst nach intensiver multimodaler Therapie weitgehend unheilbar. Die Proliferation, das Überleben, die Metastasierung und der epithelial-mesenchymale Übergang (EMT) sind vier lebenswichtige Ereignisse, die eng mit der Karzinogenese verbunden sind. Daher ist es notwendig, eine neue Kombination mehrerer Therapien zu finden, die auf diese lebenswichtigen Mechanismen mit minimalen Nebenwirkungen abzielt. Bedeutende Forschungsarbeiten haben eine unterschiedliche niedrige Expression des metabolischen Farnesoid-X-Rezeptors (FXR) bei primärem und metastasiertem Prostatakrebs gezeigt, was auf ihre Bedeutung bei der Pathogenese von Prostatakrebs hindeutet. Darüber hinaus wurde kürzlich eine fastenähnliche Diät (FMD) eingeführt, um die metabolische Reprogrammierung von Krebszellen umzukehren und die Krebsregression zu fördern. Daher stellten wir die Hypothese auf, dass die FXR-Aktivierung und FMD die Proliferation und den metastatischen Phänotyp in den Androgen-unabhängigen Prostatakrebszellen hemmen könnten.
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