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Los genes cagPAI de Helicobacter pylori desempeñan un papel importante en la patogénesis; sin embargo, se sabe poco sobre sus funciones en aislados de pacientes turcos. Nuestro objetivo era evaluar la integridad y el efecto de los genes cagPAI (cagT, cagM, cagE, cagA) y los motivos EPIYA de cagA en los cambios morfológicos del AGS y la inducción de IL-8. Los aislados de pacientes con gastritis, úlcera duodenal y úlcera gástrica con genes cagPAI intactos y parcialmente delecionados indujeron una mayor secreción de IL-8 que aquellos con deleciones completas.La infección de células AGS con aislados que poseen cagPAI y EPIYA-ABC intactos dio lugar a la formación del fenotipo colibrí. Los aislados cagA positivos indujeron una mayor secreción de IL-8 que los aislados cagA negativos. Los aislados de pacientes con DU con más de un motivo EPIYA-C indujeron mayores concentraciones de IL-8 que aquellos con EPIYA-ABC. En conclusión, la intactidad de la cagPAI en nuestros aislados de diferentes pacientes no estaba conservada. Se observó que una cagPAI intacta desempeñaba un papel importante en la patogénesis de la DU, pero no de la GU o la gastritis. El gen cagA, pero no otros genes cagPAI, se asoció con la inducción de IL-8 y los cambios morfológicos de las células AGS.