I geni cagPAI dell'Helicobacter pylori svolgono un ruolo importante nella patogenesi, tuttavia si sa poco delle loro funzioni negli isolati di pazienti turchi. Il nostro obiettivo è stato quello di valutare l'integrità e l'effetto dei geni cagPAI (cagT, cagM, cagE, cagA) e dei motivi EPIYA di cagA sulle alterazioni morfologiche di AGS e sull'induzione di IL-8. Gli isolati provenienti da pazienti affetti da gastrite, ulcera duodenale e gastrica con geni cagPAI intatti e parzialmente cancellati hanno indotto una maggiore secrezione di IL-8 rispetto a quelli con delezioni complete.L'infezione di cellule AGS con isolati che possiedono cagPAI e EPIYA-ABC intatti ha portato alla formazione del fenotipo colibrì. Gli isolati cagA positivi hanno indotto una maggiore secrezione di IL-8 rispetto agli isolati cagA negativi. Gli isolati di pazienti DU con più di un motivo EPIYA-C hanno indotto concentrazioni più elevate di IL-8 rispetto a quelli con EPIYA-ABC. In conclusione, l'integrità della cagPAI nei nostri isolati provenienti da pazienti diversi non era conservata. È stato riscontrato che una cagPAI intatta svolge un ruolo importante nella patogenesi della DU ma non della GU o della gastrite. Il gene cagA, ma non altri geni cagPAI, è stato associato all'induzione di IL-8 e ai cambiamenti morfologici delle cellule AGS.