Dérégulation de l'apoptose au cours des syndromes myélodysplasiques
Implication de la voie de signalisation de NFKB
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Les syndromes myélodysplasiques de score IPSS élevé présentent un risque important de transformation leucémique. Ils se caractérisent par une activation constitutive de la voie de signalisation de NFKB et une dérégulation de l'apoptose intra-médullaire. Inhiber NFKB pourrait donc constituer une approche thérapeutique potentielle dans ces hémopathies. Différentes questions restent néanmoins posées : Par quels mécanismes NFKB est-il activé au cours des syndromes myélodysplasiques ? D'autres types de mort cellulaire sont-ils mis en jeu ? Comment chimiosensibiliser les cellules my...
Les syndromes myélodysplasiques de score IPSS élevé présentent un risque important de transformation leucémique. Ils se caractérisent par une activation constitutive de la voie de signalisation de NFKB et une dérégulation de l'apoptose intra-médullaire. Inhiber NFKB pourrait donc constituer une approche thérapeutique potentielle dans ces hémopathies. Différentes questions restent néanmoins posées : Par quels mécanismes NFKB est-il activé au cours des syndromes myélodysplasiques ? D'autres types de mort cellulaire sont-ils mis en jeu ? Comment chimiosensibiliser les cellules myélodysplasiques à la mort cellulaire ? Cet ouvrage présente un état des lieux de la physiopathologie des syndromes myélodysplasiques, en soulignant notamment ce qui est connu du rôle du facteur de transcription NFKB et de l'apoptose. Cet ouvrage ouvre des perspectives sur des traitements ciblés qui pourraient inhiber la transformation leucémique au cours des syndromes myélodysplasiques. Il met en évidence les interactions entre les différents types de mort cellulaire (apoptose, autophagie) dans les syndromes myélodysplasiques, illustrant ainsi des fonctions nouvelles du facteur de transcription NFKB.
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