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La locomoción es generada por una red neuronal semiautónoma en la médula espinal bajo la influencia del control supraespinal y de aferentes periféricos. En caso de lesión medular, la pérdida de estimulación de las vías descendentes silencia la red locomotora. Dado que la serotonina (5HT) es un neurotransmisor supraespinal esencial para la locomoción, su uso en roedores facilita la reexpresión de este circuito neuronal y la recuperación de las funciones motoras tras una lesión medular. Este efecto va acompañado de una reorganización neuronal que debería ser visible en las respuestas reflejas. Nuestro objetivo es, por tanto, observar la modulación del reflejo inducida por el uso de buspirona, un agonista parcial 5HT1A favorable a la reexpresión de la locomoción en ratones espinales adultos. Se desarrolló un modelo de ratón descerebrado no anestesiado para medir la modificación de la excitabilidad del reflejo H por la buspirona tras una lesión espinal completa durante un periodo de 60 minutos tras la inyección.