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La exposición al arsénico inorgánico (Asi ) es un problema de salud pública. La exposición crónica al Asi produce efectos tóxicos y daño en interacciones neurona-glía. El Asi genera daño oxidativo en varios órganos y sistemas. El neurotransmisor glutamato (Glu) participa en multitud de funciones neuronales y gliales; su afectación podría explicar en parte los mecanismos de la neurotoxicidad arsenical. Caracterizamos los efectos de la exposición al Asi sobre el transporte de Glu y la expresión del gen del transportador EAAT1/GLAST en células gliales de Bergmann (BGC). La captura de Glu dependiente de sodio mediada por GLAST se redujo en BGC expuestas a arsenito de sodio pero no hubo citotoxicidad. Al analizar la generación de estrés oxidativo, encontramos que la exposición al Asi no lo generó; se evaluaron ROS y LPO sin encontrar efectos; sólo hubo aumento en GSH. El transporte se afecta severamente con la exposición al Asi sumada al bloqueo de la síntesis de glutatión; éste parece modular el transporte de Glu en células gliales. Las BGC son capaces de biotransformar el Asi, pero al evaluar el efecto del MMAIII, éste resultó ser citotóxico y de ahí su efecto sobre el transportado