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La enfermedad de Alzheimer (EA), es una enfermedad neurodegenerativa crónica que provoca el deterioro senil de las neuronas Es la causa del 60-70% de los casos de demencia. El síntoma inicial más común es la dificultad para recordar acontecimientos recientes. Los factores genéticos, como las variantes raras de TREM2 (receptor desencadenante expresado en las células mieloides-2), aumentan fuertemente el riesgo de desarrollar EA, confirmando el papel de la microglía en la patogénesis de la EA. En los últimos 5 años, varios estudios han diseccionado los mecanismos por los que TREM2, así como sus…mehr

Produktbeschreibung
La enfermedad de Alzheimer (EA), es una enfermedad neurodegenerativa crónica que provoca el deterioro senil de las neuronas Es la causa del 60-70% de los casos de demencia. El síntoma inicial más común es la dificultad para recordar acontecimientos recientes. Los factores genéticos, como las variantes raras de TREM2 (receptor desencadenante expresado en las células mieloides-2), aumentan fuertemente el riesgo de desarrollar EA, confirmando el papel de la microglía en la patogénesis de la EA. En los últimos 5 años, varios estudios han diseccionado los mecanismos por los que TREM2, así como sus variantes raras, afectan a las patologías amiloide y tau y sus consecuencias tanto en modelos animales como en estudios humanos. En esta revisión, resumimos los aumentos en nuestra comprensión de la implicación de TREM2 y la microglía en el desarrollo de la EA que pueden abrir nuevas estrategias terapéuticas dirigidas al sistema inmune para influir en la patogénesis de la EA.
Autorenporträt
El Dr. Dileep Kumar es profesor asistente en la Facultad de Farmacia de Poona, Pune. Se licenció en Farmacia por la Universidad de Manipal. El Dr. D. Kumar completó su doctorado en el IIT (BHU) de Varanasi. Ha publicado muchos artículos internacionales y capítulos de libros.