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L'asma grave rappresenta un fenotipo distinto e poco compreso di asma che presenta una morbilità e una mortalità maggiori e un bisogno sproporzionato di assistenza sanitaria. Gli studi hanno indicato la presenza di una risposta infiammatoria specifica negli asmatici gravi, tra cui la scarsità di espressione delle classiche citochine di tipo Th-2. In seguito alla stimolazione antigenica, le cellule T CD4+ naive proliferano e si differenziano in varie sottopopolazioni effettrici, quali le cellule Th-1 e Th-2. Recentemente è stato identificato un terzo sottogruppo di cellule T CD4+, denominato cellule Th-17, che producono IL-17A e F, IL-6 e TNF-alfa. Nell'asma grave, può esserci un fenotipo Th-17 predominante. Queste cellule possono promuovere il rilascio di fattori chemiotattici neutrofili e indurre l'espressione di GR-beta, responsabile dell'iporesponsività ai corticosteroidi nelle cellule immunitarie e strutturali. Se il ruolo delle citochine Th-17 sarà confermato, potrebbe fornire una nuova opzione nel controllo di questo sottotipo refrattario di asma.