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La mielinización en el SNC es un proceso dinámico que incluye el nacimiento de células progenitoras de oligodendrocitos, su diferenciación en oligodendrocitos y el recubrimiento de los axones. La regulación de la mielinización por la actividad neuronal ha surgido como un nuevo mecanismo de plasticidad del SNC. En este trabajo, se utilizó una lesión medular contusiva leve (SCI) en T10, que desmieliniza los axones supervivientes del tracto corticoespinal dorsal (dCST), para investigar los efectos de la actividad neuronal inducida en la oligodendrogénesis, remielinización, y la función motora después de SCI. Se indujo la actividad neuronal en la corteza motora primaria (M1). La actividad aumentó el número de OPC proliferantes. Además, la actividad neuronal inducida en las etapas subcrónicas de la LME aumentó el número de oligodendrocitos, y mejoró la expresión de la proteína básica de mielina (MBP) y la formación de la vaina de mielina en dCST. La respuesta regenerativa de la oligodendroglía podría haber estado mediada por las sinapsis axón-OPC, cuyo número aumentó tras la actividad neuronal inducida. Además, la activación neuronal inducida por M1 promovió la recuperación de la función motora de la extremidad posterior tras la lesión medular.