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Trabajos previos llevados a cabo en nuestro laboratorio demostraron que, en el modelo ratón infectado con T. cruzi, la actividad mecánica del músculo cardíaco se altera de acuerdo a la fase de la infección experimental que se estudie y la capacidad de respuesta a neurotransmisores está también modificada. Estos hallazgos conjuntamente con la miocardiopatía encontrada en la histopatología permitieron establecer distintos grados de alteraciones funcionales a nivel cardíaco producido por la infección por T. cruzi de acuerdo a la fase de la enfermedad experimental que se estudie. La cardiopatía chagásica es una mioneurocardiopatía, en la cual hemos demostrado la alteración en la respuesta a las catecolaminas y en la contractilidad miocárdica en las diferentes etapas de la infección experimental con T. cruzi, y dado que la capacidad que tiene el miocardio para contraerse depende en parte del sistema proteínas G y adenilatociclasa que es activado por los RbA, y con el propósito de estudiar el efecto de la evolución de la Enfermedad de Chagas a nivel de las membranas miocárdicas nos propusimos determinar la afinidad y la densidad de los RbA en las etapas aguda, indeterminada y crónica.