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En contraste con lo que ocurre en células de placenta humana y fibroblastos diploides de adulto humano (Hs888Lu), el virus Rubéola (Rub) no induce apoptosis en cultivos primarios de fibroblastos fetales humanos (FFH), aún en presencia del sistema interferón funcional -el cual limita la infección tanto en FFH como en Hs888Lu. En este trabajo se investiga el rol de la apoptosis en un posible mecanismo de persistencia de Rub en la infección congénita. Utilizando microarreglos de ADN se analiza la expresión de genes en las células de adulto y en FFH en activa proliferación, evidenciando en estas…mehr

Produktbeschreibung
En contraste con lo que ocurre en células de placenta humana y fibroblastos diploides de adulto humano (Hs888Lu), el virus Rubéola (Rub) no induce apoptosis en cultivos primarios de fibroblastos fetales humanos (FFH), aún en presencia del sistema interferón funcional -el cual limita la infección tanto en FFH como en Hs888Lu. En este trabajo se investiga el rol de la apoptosis en un posible mecanismo de persistencia de Rub en la infección congénita. Utilizando microarreglos de ADN se analiza la expresión de genes en las células de adulto y en FFH en activa proliferación, evidenciando en estas últimas un patrón antagonista de la apoptosis que incluye factores de crecimiento, MAP kinasas y oncogenes de la familia Ras. Significativamente, cuando en las células fetales se bloquean vías de Akt y ERK, factores que promueven la supervivencia y proliferación, Rub induce apoptosis y la infección no prospera, por lo que la persistencia viral puede estar inversamente correlacionada a la ocurrencia de apoptosis en la célula hospedadora.
Autorenporträt
Bióloga y Doctora en Ciencias de la Salud por la Universidad Nacional de Córdoba (UNC). Recibió becas de postgrado (SECYT-UNC y ASM) y trabajó como docente en la Facultad de Ciencias Médicas desde 2001. A partir de 2009 se desempeña como Profesor Adjunto y Jefe del Laboratorio de Rubéola y Parvovirus del Instituto de Virología ¿Dr. J. M. Vanellä.