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El cáncer de pulmón es una grave neoplasia con altos índices de mortalidad oncológica en todo el mundo. En las células tumorales derivadas del epitelio pulmonar se han encontrado altos niveles de actividad de la enzima casein kinasa CK2, que se asocian a la transformación maligna y comportamiento agresivo de las células. El péptido CIGB-300 fue originalmente diseñado para unirse directamente al dominio ácido conservado fosfoaceptor de los sustratos de CK2, y así inhibir su actividad. Previamente se ha evaluado el efecto biológico del CIGB-300 en diversos modelos preclínicos de carcinoma cervicouterino, demostrando actividad antitumoral y proapoptótica. En este trabajo se evaluó el efecto del CIGB-300 sobre varios aspectos de la biología tumoral en modelos de cáncer pulmonar. También se estudió la actividad del CIGB-300 sobre el desarrollo angiogénico normal y tumoral. Por último, se determinó el mecanismo de internalización y degradación del CIGB-300 en las células tumorales. Estos resultados brindan información sobre cómo el CIGB-300 ejerce su acción antitumoral, y son un gran avance preclínico para la potencial utilización del péptido en el tratamiento de cáncer pulmonar.