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El asma grave representa un fenotipo distinto y mal comprendido del asma que presenta una mayor morbilidad, mortalidad y una necesidad desproporcionada de apoyo sanitario. Los estudios han indicado la presencia de una respuesta inflamatoria específica en los asmáticos graves, incluida la escasez de expresión de citocinas clásicas de tipo Th-2. Tras la estimulación antigénica, los linfocitos T CD4+ ingenuos proliferan y se diferencian en varios subconjuntos efectores, como los linfocitos Th-1 y Th-2. Recientemente se ha identificado un tercer subgrupo de células T CD4+ denominado células Th-17, que producen IL-17A y F, IL-6 y TNF-alfa. En el asma grave, puede haber un fenotipo Th-17 predominante. Estas células pueden promover la liberación de factores quimiotácticos de neutrófilos e inducir la expresión de GR-beta, responsable de la hipersensibilidad a los corticosteroides en las células inmunitarias y estructurales. Si se confirma el papel de las citocinas Th-17, podría proporcionar una nueva opción para controlar este subtipo refractario de asma.