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L'asthme sévère représente un phénotype distinct et mal compris de l'asthme qui présente une morbidité et une mortalité plus élevées et un besoin disproportionné de soins de santé. Des études ont indiqué la présence d'une réponse inflammatoire spécifique chez les asthmatiques sévères, y compris la rareté de l'expression des cytokines classiques de type Th-2. Après une stimulation antigénique, les cellules T CD4+ naïves prolifèrent et se différencient en divers sous-ensembles effecteurs tels que les cellules Th-1 et Th-2. Un troisième sous-ensemble de cellules T CD4+ a récemment été identifié et désigné sous le nom de cellules Th-17, qui produisent des IL-17A et F, des IL-6 et du TNF-alpha. Dans l'asthme sévère, il peut y avoir un phénotype Th-17 prédominant. Ces cellules peuvent favoriser la libération de facteurs chimiotactiques neutrophiles et induire l'expression de GR-beta, qui est responsable de l'hyporéactivité aux corticostéroïdes des cellules immunitaires et structurelles. Si le rôle des cytokines Th-17 est confirmé, il pourrait constituer une nouvelle option dans le contrôle de ce sous-type d'asthme réfractaire.