A asma grave representa um fenótipo distinto e pouco compreendido da asma, que apresenta uma maior morbilidade e mortalidade e uma necessidade desproporcionada de apoio dos cuidados de saúde. Estudos indicaram a presença de uma resposta inflamatória específica em asmáticos graves, incluindo a escassez de expressão de citocinas clássicas do tipo Th-2. Após a estimulação antigénica, as células T CD4+ naive proliferam e diferenciam-se em vários subconjuntos de células efectoras, como as células Th-1 e Th-2. Um terceiro subgrupo de células T CD4+ foi recentemente identificado e designado como células Th-17, que produzem IL-17A e F, IL-6 e TNF-alfa. Na asma grave, pode haver um fenótipo Th-17 predominante. Estas células podem promover a libertação de factores quimiotácticos de neutrófilos e induzir a expressão de GR-beta, que é responsável pela hiporesponsividade aos corticosteróides nas células imunitárias e estruturais. Se o papel das citocinas Th-17 for confirmado, poderá constituir uma nova opção no controlo deste subtipo refratário de asma.