Fetale Programmierung von Nachkommen heterozygoter eNOS-Knockout-Mäuse
Allgemeines Wachstumsverhalten und Entwicklung immunologischer Komponenten am Beispiel der Milz
Versandkostenfrei!
Versandfertig in 6-10 Tagen
53,90 €
inkl. MwSt.
PAYBACK Punkte
0 °P sammeln!
Verschiedene epidemiologische Studien beim Menschen haben gezeigt, dass beeinträchtigtes intrauterines Wachstum und damit einhergehend ein niedriges Geburtsgewicht mit einer Reihe von Erkrankungen verschiedener physiologischer Systeme im späteren Leben korreliert. Hierzu gehören insbesondere Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems wie Bluthochdruck und koronare Herzkrankheit, Arteriosklerose und Präeklampsie, sowie Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus Typ II, verminderte Glucosetoleranz, Insulinresistenz, Hyperlipidämie und Adipositas. Für diese Korrelation wird die fetale Prog...
Verschiedene epidemiologische Studien beim Menschen haben gezeigt, dass beeinträchtigtes intrauterines Wachstum und damit einhergehend ein niedriges Geburtsgewicht mit einer Reihe von Erkrankungen verschiedener physiologischer Systeme im späteren Leben korreliert. Hierzu gehören insbesondere Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems wie Bluthochdruck und koronare Herzkrankheit, Arteriosklerose und Präeklampsie, sowie Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes mellitus Typ II, verminderte Glucosetoleranz, Insulinresistenz, Hyperlipidämie und Adipositas. Für diese Korrelation wird die fetale Programmierung verschiedener Organsysteme verantwortlich gemacht. Tierexperimentell kann dieses Ergebnis durch Studien an homozygoten eNOS-Knockout-Mäusen bestätigt werden. Jedoch ist bei diesen Studien keine eindeutige Zuordnung eines fetalen Phänotyps zum maternalen, paternalen oder fetalen Genotyp bezüglich des defizienten Allels möglich. Weiterhin existieren für die Programmierbarkeit des Immunsystems bei eNOS-Knockout-Mäusen kaum Daten. Diese Arbeit soll einen Beitrag zu einem besseren Verständnis der Grundlagen der fetalen Programmierung leisten.
