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La hemostasia primaria representa todos los fenómenos que conducen al sellado inicial de una brecha vascular mediante la formación de un coágulo constituido esencialmente por plaquetas. Así, el daño al endotelio vascular, una superficie resistente a la trombosis, conducirá a la vasoconstrucción y las plaquetas entrarán en contacto con los componentes trombogénicos del subendotelio. En la actualidad, el conocimiento de los procesos que intervienen en la hemostasia primaria es extremadamente preciso a nivel bioquímico, farmacológico e incluso molecular. Facilita el diagnóstico de los trastornos constitucionales debidos a una alteración de una o varias fases de la hemostasia primaria. En consecuencia, el manejo terapéutico es más apropiado. Sin embargo, un cierto número de anomalías plaquetarias siguen escapando a un diagnóstico preciso, lo que justifica la continuación de los estudios a nivel fisiológico o incluso fisiopatológico. El análisis de estas anomalías puede conducir a un progreso considerable en la comprensión de la fisiología de las plaquetas.