Genética da obesidade infantil
Estudo dos polimorfismos dos genes do TNF alfa e do receptor de dopamina DRD2
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A obesidade comum resulta da interação entre um genótipo suscetível e um ambiente favorável. Com a descoberta de várias substâncias secretadas pelos adipócitos, entre elas citocinas inflamatórias, abriu-se uma nova frente de pesquisa. A "Síndrome de Deficiência de Recompensa" (RDS) é um estado hipodopaminérgico que predispõe a comportamentos obsessivo-compulsivos e impulsividade. A obesidade é parte da RDS, já que o indivíduo come demais como uma forma de compensar o defeito nos níveis de dopamina. Este é um estudo de caso-controle que objetivou investigar a relação entre ...
A obesidade comum resulta da interação entre um genótipo suscetível e um ambiente favorável. Com a descoberta de várias substâncias secretadas pelos adipócitos, entre elas citocinas inflamatórias, abriu-se uma nova frente de pesquisa. A "Síndrome de Deficiência de Recompensa" (RDS) é um estado hipodopaminérgico que predispõe a comportamentos obsessivo-compulsivos e impulsividade. A obesidade é parte da RDS, já que o indivíduo come demais como uma forma de compensar o defeito nos níveis de dopamina. Este é um estudo de caso-controle que objetivou investigar a relação entre obesidade infantil e polimorfismos do TNF- e do Receptor D2 de dopamina (DRD2). O alelo A1 (T) do gene DRD2 foi associado a um aumento da obesidade infantil e IMC superior dos pais. Mostramos pela primeira vez que o alelo A1 está associado a colesterol total 170 mg/dl, a menores níveis de triglicérides, e confere um risco relativo de 1,5 para HOMA ß 175 ; e que o alelo A2 (C) confere uma proteção contra a secreção de insulina prejudicada. A compreensão de como variações genéticas afetam a tendência de tornar-se ou permanecer obeso é um passo importante na compreensão dos mecanismos que levam à obesidade.
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