Hyperhomocystéinémie-système reproducteur mâle
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Dans le cadre de ce travail, une hyperhomocystéinémie expérimentale est engendrée chez le rat Wistar mâle, par une administration chronique per os de méthionine à raison de 200 mg/Kg de poids corporel/jour pendant 6 mois. Nous nous sommes intéressés aux répercussions de celle-ci sur certains paramètres plasmatiques et la matrice extracellulaire du tractus génital male. L'hyperhomocystéinémie a été confirmée par l'augmentation (environ 137%) de l'homocystéine plasmatique. L'analyse des lipidogrammes met en évidence un déséquilibre des VLDL-LDL/HDL caractérisé par une augm...
Dans le cadre de ce travail, une hyperhomocystéinémie expérimentale est engendrée chez le rat Wistar mâle, par une administration chronique per os de méthionine à raison de 200 mg/Kg de poids corporel/jour pendant 6 mois. Nous nous sommes intéressés aux répercussions de celle-ci sur certains paramètres plasmatiques et la matrice extracellulaire du tractus génital male. L'hyperhomocystéinémie a été confirmée par l'augmentation (environ 137%) de l'homocystéine plasmatique. L'analyse des lipidogrammes met en évidence un déséquilibre des VLDL-LDL/HDL caractérisé par une augmentation des particules athérogènes (VLDL-LDL) associée à une diminution des particules protectrices (HDLs). Au niveau tissulaire, l'hyperhomocystéinémie perturbe les molécules résidentes de la matrice extracellulaire (MEC) conduisant d'une part, à une modulation de sa composition marquée par une accumulation de collagènes fibrillaires essentiellement et à un moindre degré des glycoprotéines et protéoglycanes et d'autre part, à une altération des relations cellule-cellule et/ou cellule-MEC.