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La enfermedad de Alzheimer (EA) es el tipo de demencia más común. Desde el punto de vista patológico, la EA se caracteriza por la presencia de placas amiloides y ovillos neurofibrilares en el cerebro, con la consiguiente pérdida de sinapsis y neuronas, lo que provoca déficits cognitivos y, finalmente, demencia. El péptido amiloide-¿ (A¿) y la proteína tau son los primeros componentes de las placas y los ovillos, respectivamente. En las décadas transcurridas desde que se identificaron A¿ y tau, el evento de las terapias para la EA se ha centrado principalmente en A¿, pero tau ha recibido más atención en los últimos años, en parte debido al fracaso de diversos tratamientos dirigidos a A¿ en los ensayos clínicos. Durante este artículo, revisamos el estado actual de las terapias dirigidas a tau para la EA. Dado que la patología de tau se correlaciona mejor con las alteraciones cognitivas que las lesiones de A¿, se espera que la focalización de tau sea más eficaz que la eliminación de A¿ una vez que los síntomas clínicos sean evidentes. Con las futuras mejoras en el diagnóstico, estos dos rasgos distintivos de la enfermedad podrían ser objeto de un tratamiento profiláctico.